Gordura dos laticínios e do coco protege contra diabetes
A diabetes de tipo 2, na etiologia definida pelo Professor Roy Taylor, é uma condição de acumulação de gordura no pâncreas, fígado e células musculares, o que cria a resistência à insulina, hiperinsulinemia, Hiperglucagonemia, e um ciclo vicioso de glicotoxicidade e lipotoxicidade (toxidade ao efeito do açúcar e certas gorduras). [1]
Assim, há uma constelação de distúrbios de acumulação lipídica ligados a hiperinsulinemia, os outros incluem a aterosclerose, Doença gordurosa hepática não-alcoólica (DHGNA) e obesidade. O reconhecimento que estas condições estão conectadas de alguma forma aconteceu no início dos anos 1880, pelo grande fisiologista alemão Wilhelm Ebstein, o pai da moderna dieta low-carb. [2]
Na recente meta-análise sobre gordura saturada e doenças de Souza et al, uma maior ingestão de ácido trans-palmitoléico de seres ruminantes, um marcador do consumo de gordura do leite, foi inversamente associado a diabetes tipo 2 (0,58, 0,46-0,74). [3] Isto é consistente com muitos estudos de biomarcadores séricos de consumo de gordura do leite, incluindo também os ácidos graxos saturados de cadeia ímpar.
Os resultados recentes de Malmö, a terceira maior cidade da Suécia, fornece mais detalhes sobre essas correlações. Na coorte Malmö sobre dieta e câncer foi estudado usando um diário alimentar de 7 dias e uma entrevista de uma hora, bem como um questionário. Isso faz com que os resultados ficassem mais confiável do que outros estudos epidemiológicos sobre dieta, que normalmente usam apenas os questionários. Em Malmö, o maior consumo de gordura do leite (incluindo manteiga) teve uma associação protetora para a diabetes tipo 2. A associação foi mais forte para os ácidos gordos de cadeia mais curta (de 4:0, butirato ao 14:0, o ácido mirístico). E havia também um efeito protetor de uma relação de ALA/LA mais elevada (ômega 3/6) [4]
Numa análise separada da coorte Malmo, verificou-se que a aderência às recomendações dietéticas para limitar a gordura saturada para 14% ou menos das calorias totais do dia foi associada com um aumento do risco de diabetes tipo 2, sendo um aumento de 15% em homens e um aumento ligeiramente menor nas mulheres. Houve uma associação em homens entre a adesão às recomendações para limitar sacarose adicionada (açúcar) e diabetes tipo 2 (não tão grande supostamente devido aos efeitos protetores do cacau consumido junto). [5]
Aumento do risco de diabetes nos indivíduos que consumiram menos de 14% das calorias na forma de gordura saturada.
Existe alguma explicação simples, mecânica, que começa a explicar este relacionamento? Se a diabetes tipo 2 é o resultado do armazenamento excessivo de lipídios, algumas das gorduras dietéticas são mais fácil de serem armazenadas que outras? A investigação sobre a Esteatose hepática não-alcoólica sugere ácidos graxos de cadeia curta e média não são facilmente armazenados. Ratos albinos da espécie Wistar alimentados com óleo de coco em condições de esteatose hepática não-alcoólica comeram incríveis 143% de calorias extras de cabo a rabo, sem aumento no acúmulo de lipídeos hepáticos, enquanto ratos alimentados com manteiga ganharam 30% de gordura extra. [6]
Uma equipe liderada por George Bray analisou as taxas de oxidação de ácidos graxos em seres humanos, e fez duas descobertas – 1) Quanto menor o comprimento de cadeia de uma gordura saturada, mais rápida a taxa de oxidação, 2)
Quanto mais ligações duplas em uma gordura insaturada, mais rápida será a velocidade de oxidação. Assim, o ácido láurico (saturado – 12:0) foi oxidado a uma taxa muito mais elevada do que esteárico (saturado -18:0), e ALA (ômega 3- 18: 3) foi oxidado a um ritmo mais rápido do que o LA. (ômega 6 – 18: 2) [7]
Quanto mais rápido um ácido graxo é oxidado, mais difícil é seu armazenamento; este fenômeno desfavorece o acúmulo de lipídios, com benefícios para reduzir o risco de distúrbios da acumulação de lipídios.
Uma segunda consideração é que a gordura substitui carboidratos na dieta, e carboidratos são o nutriente que, através da indução da secreção de insulina, aumenta a síntese lipídica e a conservação lipídica, algo que (sem conhecer a insulina) Wilhelm Ebstein compreendia na década de 1880. Os níveis de triglicérides no sangue estão diretamente associados ao percentual de carboidratos de uma dieta, e este componente de triglicérides é a fonte de gordura pancreática no modelo do professor Roy Taylor.[ 1 ]
Uma terceira consideração é que as gorduras saturadas são resistentes a peroxidação e o stress oxidativo desempenha um papel na promoção da falha das células beta no pâncreas. As gorduras saturadas promovem proteção contra a insuficiência das células beta em ratos tratados com aloxana, substância que induz a diabetes em ratos.
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