Barriga de trigo e a resistência à insulina

Autor: Bruna e Caio março 18, 2015 5 Comentários

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 A prevalência da resistência à insulina nos EUA, de acordo com alguns estudos, está próxima de 50-80 milhões de americanos (no Brasil a porcentagem é similar). Mas o que é resistência à insulina e o que ela tem a ver com a minha Barriga de Trigo? Muitos devem estar se perguntando.
A resistência a insulina é um tipo de disfunção metabólica que predispões os indivíduos ao desenvolvimento de uma série de problemas de saúde, desde diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, síndrome metabólica, ganho de peso, obesidade, entre outras doenças que afligem o homem moderno.

O que causa resistência à insulina?

Se eu pudesse resumir em poucas palavras: Inflamação e predisposição genética. Por sorte, ou melhor por design, cada indivíduo tem o poder de controlar a expressão dos próprios genes por meio da dieta e hábitos. Isso não é uma suposição, mas sim ciência elementar.
Para começar, estudos tem demonstrado que a inflamação precede o desenvolvimento da diabetes, sendo que pessoas com níveis de inflamação crônica de baixo grau correm um risco MUITO mais elevado de desenvolver diabetes. Ninguém pode negar os danos causados pelo excesso de inflamação no corpo humano induzido pela dieta e os hábitos, no entanto, suponho que a nova peça do quebra cabeça para muitos leitores aqui do blog seja o fator mencionado anteriormente: Inflamação alta causa o ganho de peso e resistência à insulina.

As citocinas inflamatórias começam a atuar na célula de gordura e conforme a gordura se acumula, a inflamação aumenta como resultado do estresse oxidativo e das disfunções mitocondriais geradas nas células a partir do consumo excessivo de carboidratos principalmente, açúcar, anti nutrientes como o glúten em muitas pessoas e óleos vegetais processados com alto teor de radicais livres e gorduras trans.

Em outras palavras, a barriga de trigo, de açúcar, carboidratos e de óleos processados é quase que certamente uma bela de uma “Barriga inflamada”!

A resistência à insulina impacta o corpo de diversas forma diferentes, não só no tecido adiposo, mas no fígado, no músculo e outros tecidos do corpo.
Em pessoas com resistência à insulina hepática, a insulina não consegue fazer o sua função de regular a liberação da glicose no sangue, causando um estado de hiperglicemia constante. A insulina age impedindo a produção de glicose e a liberação desta glicose na circulação e em um fígado resistente à insulina, as células do fígado não recebem os sinais da insulina, portanto, a regulação da glicose é prejudicada. Já havia dito isso antes: ou seja, tem glicose PARA TODO LADO, aumentando mais ainda os processos inflamatórios nos tecidos do corpo!!

No músculo, o metabolismo da glicose é prejudicado quando as células musculares não conseguem fazer suas funções de transportar a glicose para dentro delas, pois esta síntese da glicose para dentro das células se torna prejudicada. E isso resulta, com o tempo, em disfunções mitocondriais nestas células. A glicose é acumulada no sangue novamente…
E no tecido adiposo além do aumento da inflamação, a resistência à insulina causa uma liberação desregulada de gordura (ácidos graxos) na corrente sanguínea. Outros tecidos, como as células do fígado, por fim acabam retendo esta gordura e levando ao estado de fígado gordo, a esteatose hepática. O consumo de álcool e a genética podem ser os últimos culpados aqui pela gordura das vísceras, a barriga de trigo. =)
Com o fígado, o tecido tecido muscular e o tecido adiposo resistentes à insulina em decorrência de uma dieta pró-inflamatória e alta em carboidratos (glicose), a glicose sanguínea fica alta o tempo todo.
Ficou fácil de entender agora? Aula dada? Agora vamos para a próxima lição fácil:

A síndrome metabólica anda de mãos dadas com a resistência à insulina, uma condição metabólica que é caracterizada pela alteração desproporcional e negativa de marcadores biológicos como altos níveis de triglicérides (VLDL), baixos níveis do colesterol “bom” HDL, glicemia, pressão sanguínea alta, etc.
No estudo acima, os indivíduos do estudo foram divididos em grupos dois grupos. 1 – Pessoas resistentes à insulina e 2 – Pessoas com boa sensibilidade a insulina (o oposto), com a mesma idade, sexo e peso dos indivíduos do outro grupo. Ambos os grupos do estudo receberam duas dietas misturadas em macronutriente (gorduras, carboidratos e proteínas), mas altas em carboidratos. O resultado foi SURPREENDENTE para muitos.
Vejam o gráfico do estudo (Kitt Falk et. al), a diferença dos marcadores de saúde de indivíduos com a resistência à insulina (50-80 milhões de americanos) em comparação com os indivíduos metabólicamente saudáveis ao longo do dia:

Triglicérides no gráfico inferior à esquerda, De Novo Lipogênese no gráfico inferior à direita, glicose plasmática na parte superior à esquerda e inulina plasmática na parte superior à direita. Indivíduos com resistência à insulina forma representados pela linha vermelha.
Houve uma grande e notável piora nos marcadores de saúde ao longo do dia nos participantes resistentes à insulina quando consumiram carboidratos, com relação aos participantes sem resistência à insulina (melhor sensibilidade).
figura (de novo lipogênese)

A resistência à insulina aumenta o processo chamado De Novo Lipogênese responsável por converter o excesso de carboidratos em triglicérides (VLDL), gordura corporal e no fígado (fígado gordo)
Nas palavras dos autores:
These data have several important implications for the role of skeletal muscle insulin resistance in the pathogenesis of the metabolic syndrome and T2DM. First, the data are consistent with the hypothesis that insulin resistance in skeletal muscle promotes atherogenic dyslipidemia by promoting the conversion of energy derived from ingested carbohydrate into hepatic de novo lipogenesis and increased VLDL production.
Em português:
“Estes dados têm várias implicações importantes para o papel de resistência à insulina no músculo esquelético na patogênese da síndrome metabólica e diabetes tipo 2 . Em primeiro lugar, os dados são consistentes com a hipótese de que a resistência à insulina no músculo esquelético promove dislipidemia aterogênica, promovendo a conversão de energia a partir de carboidratos ingeridos em de novo lipogênese hepático e o aumento da produção de VLDL.”
Este fenômeno é refletido frequentemente na literatura científica. Outro exemplo é um estudo feito em 2007, no qual mulheres foram selecionadas de acordo com o grau de sensibilidade a insulina delas.
Este estudo clinico e randomizado incluiu 4 dietas durante o período de um ano com mulheres. Os cientistas selecionaram 2 dietas que são completamente opostas:

• 1. A dieta Ornish, alta em carbs e baixa em gordura.
• 2. A dieta atkins, baixa em carboidratos e alta em gordura.

Resultado do estudo:
4,5kg foram perdido ao longo de um ano no grupo de participantes com BAIXA resistência à insulina em uma dieta alta em carboidratos com relação a 6kg perdidos com a dieta low-carb.
Em contrapartida, SOMENTE 1kg foi perdido em um ano no grupo de participantes com ALTA resistência à insulina em uma dieta alta em carboidratos com relação a 6kg perdidos com a dieta low-carb.
O resultado deste e de outros estudos feitos com pessoas resistentes à insulina foi elegantemente representado por Tim Noakes, um das principais autoridades low-carb internacionais, neste gráfico:

Modelo de Noakes: Quanto MAIOR a resistência à insulina de alguém, MENOR a tolerância aos carboidratos e a perda de peso com eles. (Índice de massa corporal – IMC e peso na linha vertical e gramas de carboidratos consumidos por dia na linha horizontal)
Para complementar a compreensão de vocês sobre o tema, digo que é possível ser saudável com alta resistência à insulina, contanto que a alimentação seja mais compatível com o perfil metabólico destes indivíduos, uma alimentação baixa em carboidratos.

A dieta alta em carboidratos é uma péssima ideia

Lição 3: Esta é para os “alunos” mais avançados aqui do Primal Brasil. Portanto se você já se cansou de ler, ou já está convencido de que uma dieta anti-inflamatória e muito reduzida em carboidratos é melhor para quem tem alta resistência à insulina, compartilhem este post com seus amigos no Facebook, mas se quiserem saber mais, continuem lendo e depois façam isso =)

“MÉTODO
Neste ensaio clínico de 2 anos nós distribuímos aleatoriamente 322 indivíduos moderadamente obesos (idade 52 anos significa, índice de massa corporal 31, 86% dos participantes do sexo masculino) a uma das três dietas:  Dieta com baixo teor de gordura com restrição calórica; Mediterrânea com restrição calórica; ou  dieta baixa em carboidratos e sem restrição de calorias.
CONCLUSÕES
A dieta Mediterrânea e dietas baixas em carboidratos são alternativas eficazes com relação a dietas com baixo teor de gorduras. Os efeitos mais favoráveis ​​sobre os lipídios (com a dieta pobre em carboidratos) e sobre o controle da glicemia  (com a dieta mediterrânea) sugerem que as preferências pessoais e considerações metabólicas podem informar o uso INDIVIDUALIZADO de intervenções dietéticas. (Número ClinicalTrials.gov, NCT00160108.)”
A dieta baixa em gordura foi MUITO inferior em um período de dois anos com relação as duas dietas altas em gordura, a Low-carb e a Mediterrânea. A dieta low-carb foi ligeiramente superior a dieta Mediterrânea ao longo de 2 anos, porém foi muito superior a ela durante o primeiro ano.

Peso representado pela linha vertical e meses do estudo na linha horizontal.

Querem mais provas da superioridade da dieta low-carb com relação a dieta alta em carboidratos??? Novamente outro estudo no jornal New England.

Neste estudo de 2001, 132 indivíduos do centro médico de Veteranos da Philadelphia nos Estados Unidos foram selecionados aleatoriamente para uma dieta low-carb e para uma dieta alta em carboidratos.
Resultado: Ao longo de 6 meses a perda de peso com dieta baixa em carboidratos foi MUITO superior.

•  A conclusão do estudo foi a de que o grupo de participantes que seguiu a dieta low-carb perdeu substancialmente mais peso, cerca de 3 vezes mais.
• Houve também uma diferença estatisticamente significativa em vários biomarcadores, sendo que os triglicérides diminuíram 38 mg/dl no grupo que seguiu a dieta low-carb, com relação a APENAS 7 mg/dl no grupo que seguiu a dieta alta em carboidratos e baixa em gordura.
• A sensibilidade à insulina MELHOROU na dieta Low-Carb e ficou um pouco PIOR na Low-fat (baixa em gorduras) .
• Em decorrência de um consumo menor de carboidratos, houve REDUCÃO nos níveis de glicose no sangue em jejum mais que 5x maior com a dieta low-carb (-26 mg/dl) com relação a dieta alta em carboidratos (-5 mg/dl)
• De acordo com as minhas expectativas, os níveis de insulina DIMINUÍRAM muito mais no grupo low-carb, 27 % a menos, enquanto na dieta alta em carboidratos houve um leve AUMENTO.

Sete indivíduos no grupo de baixo carboidrato, ao longo de seis meses, reduziram a dose de medicamentos hipoglicemiantes orais ou insulina.
Agora, adivinhem o que aconteceu com os sujeitos do grupo com o consumo alto de carboidratos??
NADA! Uma diferença estatisticamente insignificante. Uma pessoa até mesmo teve que INICIAR uma terapia medicamentosa para a glicemia. Repito novamente: A dieta alta em carboidratos é uma péssima ideia, principalmente em indivíduos com alta resistência à insulina.
Também vejam a melhora na sensibilidade à insulina em indivíduos sem diabetes com a low-carb neste mesmo estudo:

Traduzindo:
“A sensibilidade à insulina foi medida apenas em indivíduos sem diabetes. Entre estes indivíduos, aqueles que seguiram a dieta baixa em carboidratos apresentaram maior AUMENTO na sensibilidade à insulina do que aqueles na dieta de baixo teor de gordura (6 ± 9 por cento vs. -3 ± 8 por cento, P = 0,01). Essa diferença permaneceu significativa após ajuste de variáveis ​​de linha de base (P = 0,001). Em um modelo ajustado para a quantidade de ​​peso perdido e variáveis de linha de base, a designação a dieta baixa em carboidratos (P = 0,01) e a quantidade de peso perdido (P < 0,001) foram preditores independentes de uma MELHORA na sensibilidade à insulina. A comparação dos sujeitos de cada grupo demonstrou uma uniforme, porém não significativa, maior melhora na sensibilidade à insulina entre aqueles  indivíduos que seguiram a dieta de baixo teor de carboidrato”

                    Valores após 6 meses de intervenção dietética na terceira coluna numérica
Notem também que quanto MAIOR o grau de sensibilidade à insulina do indivíduo MENOR a variação no controle da glicemia entre dietas diferentes, o que demostra a diferença entre o grau de tolerância aos carboidratos conforme características genéticas e grau de comprometimento metabólico do indivíduo. Muito condizente com o modelo empregado por Noakes e com o resto da literatura.
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