terça-feira, 28 de junho de 2016

O paradoxo do gado e a desertificação

O paradoxo do gado e a desertificação


TRATAMENTO PARADOXAL PARA A DESERTIFICAÇÃO E MUDANÇAS CLIMÁTICAS



"A desertificação é uma palavra chique para uma terra que está se tornando em deserto", começa Allan Savory neste tranquila e poderosa palestra. E isso está acontecendo com cerca de dois terços das pastagens do mundo, acelerando a mudança climática e transformando sociedades tradicionais de pastagem descerem para o caos social. Savory dedicou sua vida a interrompê-la. Ele agora acredita - e seu trabalho mostra até agora - que um fator surpreendente pode proteger pastos e até mesmo recuperar terras degradadas que uma vez foi um deserto...


Allan Savory é um ecologista do Zimbabwe.
Um dos seus livros diz respeito ao conteúdo do vídeo do TED.

terça-feira, 21 de junho de 2016

5 DICAS PARA VENCER A COMPULSÃO POR DOCES

5 DICAS PARA VENCER A COMPULSÃO POR DOCES

A nutri Paula Mello acabou de lançar seu blog “Você 2.0” com um texto de estréia muito interessante, e cuja leitura recomendo fortemente.

Mesmo para os mais disciplinados, vencer a compulsão por doces é bem difícil. Neste texto, além de explicar por que nos viciamos facilmente, ela dá 5 dicas legais que podem ajudar a contornar e resolver este problema.

Se você tem dificuldades em deixar aquela sobremesa doce diária, o sorvete sempre que passa na frente da sorveteria ou o pacote de bolachas cheio de açúcar e gorduras trans que guarda na gaveta, por favor clique aqui e leia.

Cada vez mais fortes e na direção certa


No meu entendimento, a única coisa que pode alterar os rumos da nutrição é uma mudança de dentro para fora. Não adianta que os não-nutricionistas esperneiem e digam que dietas low-carb são mais eficientes para manutenção do peso e da saúde. Não adianta que não-médicos mostrem estudos prospectivos randomizados com grupo de controle e duplo-cego. O que o cidadão mediano acredita é que só a palavra do doutor é que conta.

Por isso é que valorizo tanto quando nutricionistas, médicos, educadores físicos, dentistas, fisioterapeutas – profissionais de saúde em geral – escolhem seguir por um caminho que se alinha com a "saúde ancestral": dietas paleo/low-carb, para ser claro.

Esses profissionais corajosos é que ousam romper com o paradigma vigente, e baseados em ciência enfrentam o preconceito dos colegas-dinossauros. Ao fazer isso, eles fazem com que avance um pouco mais o processo de destruição dos dogmas nutricionais – e assim a saúde de seus pacientes agradece!

É o caso da Paula: ela tem o conhecimento, o expertise e a coragem para gritar que "o rei está nu". Por isso faço questão de recomendar o blog dela aqui: leia, aprenda, compartilhe e siga a Paula! Você não vai se arrepender!

Foco primário em calorias ou em carboidratos?

Foco primário em calorias ou em carboidratos? 2 - Kekwick,1956

Esta é a segunda de 3 postagens mostrando que já se sabe há décadas que a restrição calórica voluntária não é a melhor alternativa para perda de peso. Não se trata de novidade, de dieta da moda. Isso é sabido há mais de 60 anos.

Na postagem anterior, abordamos a dieta de baixo carboidrato de Pennington em duas publicações de 1953, nas quais o Dr. Pennington explica que a restrição de carboidratos leva a uma redução calórica espontânea, sem fome e sem redução do metabolismo basal.

Hoje veremos fascinante artigo experimental publicado em 1956 por Kerwick e Pawan na prestigiosa revista médica The Lancet, que responde à questão: será que as calorias são todas iguais??



O artigo começa explicando que a restrição calórica leva à perda de peso, mas que a fome acaba sendo um obstáculo ao seu sucesso no longo prazo.

Os autores decidiram, então, realizar uma série de experimentos em voluntários obesos, internados em ala metabólica. Lembre-se, isso é 1956, antes da era dos ensaios clínicos randomizados. No entanto, não faltava engenhosidade aos cientistas da época, como veremos.

O primeiro experimento.
Neste primeiro experimento, todos os voluntários receberam dietas com as mesmas proporções de macronutrientes (20% proteína, 33% gordura e 47% carboidratos). Apenas as calorias foram variadas: por 7 a 9 dias, cada paciente foi submetido a uma dieta de 2000, 1500, 1000 e 500 calorias. O resultado, como esperado, indicou que a restrição calórica emagrece:


No século 21, a maioria dos profissionais de saúde para por aqui: precisa comer menos calorias para perder peso - passar fome é inevitável. Mas não em 1956: naquela época, a ortodoxia nutricional ainda não havia banido as hipóteses alternativas. E nossos cientistas foram adiante.

O segundo experimento.
Segue o original, e eu traduzo abaixo:
"A prova final de que a quantidade de peso perdido depende diretamente do deficit calórico deveria ser obtida observando uma perda de peso constante em cada paciente cuja ingestão (hipo)calórica é mantida constante, independentemente do tipo de comida contida na dieta.Catorze pacientes foram colocados em dietas nas quais as calorias foram mantidas constantes em 1000 calorias por dia, e 90% da dieta foi fornecida como carboidratos, gordura ou proteína [por 5 a 9 dias cada]".
Então, para deixar claro: todos os pacientes receberam dietas de 1000 calorias por dia por 3 semanas, mas a cada semana a dieta mudava e era composta por 90% de um macronutriente: carboidratos,proteína ou gordura. Sabemos, pelo primeiro experimento, que as calorias são importantes. Masserá que a ÚNICA coisa que importa são as calorias? Vejamos o resultado:



Vejamos... O grupo que comeu 90% gordura perdeu mais peso. O grupo que comeu 90% proteína perdeu peso, mas um pouco menos do que o grupo da gordura. O grupo que comeu comida mista (20% proteína, 33% gordura e 47% carboidratos) perdeu a metade do peso, mas perdeu. Agora, no grupo que comeu 90% carboidratos... metade dos pacientes GANHOU um pouco de peso, mesmo comendo 1000 calorias por dia. E os que perderam, perderam menos do que nos demais grupos.

O terceiro experimento.
O terceiro experimento foi uma confirmação do segundo, mas dessa vez com excesso de calorias. Os voluntários foram alimentados com 2000 calorias de uma dieta mista, e alguns mantiveram o peso, enquanto outros ganharam peso. No entanto, quando foram alimentados com 2600 caloriasde dieta low carb, OS MESMOS pacientes PERDERAM peso. Olhe só:



Observe, acima: com exceção do paciente número 4, TODOS os demais ganharam peso com 2000 calorias contendo cerca de 50% de carboidratos, mas PERDERAM peso com 2600 calorias de dietalow carb, high fat.

A seguir, as conclusões do estudo:


 
 

Conclusões:
  1. A perda de peso é possível com qualquer tipo de dieta que restrinja calorias;
  2. A taxa de perda de peso é proporcional à restrição calórica QUANDO as proporções de macronutrientes são mantidas constantes;
  3. Quando as calorias foram mantidas constantes em 1000 por dia, contudo, a taxa de perda de peso variou tremendamente em dietas de diferentes composições. A perda foi mais rápida em dietas de alta gordura; foi menos rápida em dietas de alta proteína; e o peso foi mantido por curtos períodos em uma dieta de 1000 calorias se o principal macronutriente foi carboidrato.
  4. Com a ingestão de 2000 calorias por dia, o peso foi mantido ou aumentou em 4 de 5 pacientes obesos. Nas mesmas pessoas, uma perda de peso significativa ocorreu quando as caloriasaumentaram para 2600 ao dia, desde que tal dieta fosse composta principalmente de gordura e proteína.
  5. Não ocorreram defeitos de absorção de nutrientes que pudesse explicar a perda de peso. Não houve nem perda, nem ganho de proteína no corpo, nem do estoque corporal de carboidratos em um grau que pudesse explicar a perda de peso (essas coisas foram todas mensuradas);
  6. A perda de peso nestas dietas foi parcialmente derivada de água (30-50%) e o restante foi de gordura corporal (50-70%);
  7. Como a taxa de perda de peso variou de forma tão marcada com a composição da dieta, mesmo com calorias constantes, sugere-se que estes pacientes alteraram seu metabolismo em reposta à composição da dieta.

***

Recapitulando:

  • Na postagem anterior, vimos que Pennington já tratava a obesidade com restrição de carboidratos desde o início dos anos 1950, pois havia observado que a perda de peso ocorria sem fome.
  • No estudo atual, Kekwick investigou as alegações de Pennington com uma série de engenhosos experimentos, mostrando que as calorias não são todas iguais quando o assunto é perda de peso. A restrição de carboidratos facilita sobremaneira a perda de peso.
  • Na próxima postagem dessa série, vamos avaliar o mesmo fenômeno, à luz dos modernos ensaios clínicos randomizados, que anos depois vieram a comprovar o que todo mundo já sabia há mais de 60 anos - mas que foi esquecido durante a idade média nutricional.

Vitamina D melhora a hipertensão arterial de forma totalmente natural

Vitamina D melhora a hipertensão arterial de forma totalmente natural

Há muitas soluções naturais para a hipertensão arterial. Um dos métodos mais eficazes é a vitamina D. Entenda, sem a quantidade adequada de vitamina D, um dos seus genes (uma parte minúscula do seu DNA) inicia a formação excessiva de uma molécula chamada renina. A renina ativa outra molécula, chamada angiotensinogeno, em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II por uma substância conhecida como a enzima que converte a angiotensina (ECA).  
O resultado final – a angiotensina II – é a “coisa ruim” que (em excesso) causa a pressão sanguínea alta.  A maioria dos anti-hipertensivos são inibidores de ECA e bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA).

Porque a vitamina D é melhor que remédios para pressão alta

A vitamina D faz um serviço melhor do que aqueles remédios patenteados porque ela mira no problema no nível genético mais básico. Na sua forma totalmente ativada, a vitamina D convence o gene que controla a produção de renina a ficar menos ativo.  
“A vitamina D faz um serviço melhor do que aqueles remédios patenteados porque ela mira no problema no nível genético mais básico.”
Quanto menos renina é produzida, menos dos “intermediários” listados acima são produzidos, e o resultado final é menos angiotensina II e pressão sanguínea mais baixa.  Isso significa que algo tão simples quanto a suplementação de vitamina D pode tornar os remédios (inibidores de ECA e aquelas BRAs) desnecessários.
Mesmo sendo possível tomar vitamina D demais, as pesquisas recentes reavaliaram o limite máximo seguro para esta vitamina. Muitos peritos agora concordam que ele é 10.000 UI diários, cuja meta é alcançar um nível sérico de,no mínimo, 60 ng/ml.

Quanto tempo leva e como otimizar o tratamento

Se você quiser tentar uma abordagem de “melhor nível de vitamina D” para reduzir a sua pressão sanguínea, é sempre melhor trabalhar com o seu medico para monitorar o seu nível sanguíneo da vitamina. E seja paciente! Frequentemente, leva de dois a três meses para uma mudança significante começar a aparecer e de seis a oito meses para a vitamina D ter o efeito total.  
Porém, não aconselho a monoterapia, lembre-se de associar vitamina K, cálcio e magnésio para que haja um efeito terapêutico correto. Em outro artigo (clique aqui para ler) explico porque é importante fazer essa associação de vitaminas para que você obtenha seus benefícios!

Referências bibliográficas:
  • Am J Hypertens, 2009 May 14
  • Pediatric Nephrology, 1992;6:345-348
  • Am J ClinNutr, 2008; 87(1): 136-141
  • Br J Nutr, 2003;89:552-572
  • Bone, 2009; 44(6): 1085-91
  • J Renin Angiotensin Aldosterone Syst, 2011 Feb 17

Bactérias que o homem tornou patógenas

Telefones: (51) 34142256 / 84301135

terça-feira, 21 de junho de 2016

Bactérias que o homem tornou patógenas




CONSTRUINDO MONSTROS: OS RENEGADOS CLOSTRIDIUM E ESCHERICHIA COLI

Texto do Dr Art Ayres do blog "Cooling Inflammation"

É do conhecimento comum que o nosso intestino está repleta de boas bactérias que se alimentam com fibra prebiótica que nos mantém saudáveis. Mas um intestino doente, causado por antibióticos ou alimentos processados deficientes em fibra, pode nos fazer mais suscetíveis à infecção com agentes patogênicos, tais como as notórias cepas, produtoras de toxinas, da E. coli que causam intoxicação alimentar ou de Clostridium difficile, também  conhecido como C. diff. de infecções hospitalares. O que me levou a escrever este post, é que a leitura de que os bebês prematuros em unidades de cuidados intensivos neonatais estão morrendo de infecções intestinais causadas por uma estirpe patogênica de C. butyricum, conhecido como um probiótico que fornece proteção contra C. diff.

Os superbugs produtores de novas toxinas são sintéticas (feitas pelo homem)

Um exame mais detalhado do relatório revelou que a nova cepa de C. butyricum é um produtor de toxina. Isso fez muito sentido. Quando comecei a trabalhar com E. coli no início dos anos 70, era conhecida como a bactéria onipresente e segura de laboratório que todos nós cultivamos em nossos cólons. Da mesma forma, C. butyricum está presente em probióticos comerciais e é um herói para a produção de ácido butírico a partir do amido resistente, promovendo o desenvolvimento do sistema imunitário e redução da inflamação. Como essas bactérias intestinais benéficas convertem-se em patógenos?

Antibiótico e uso de drogas em hospitais e fazendas selecionam pela resistência a antibióticos

C. butyricum e E. coli foram transformadas em produtoras de toxinas, patógenos resistentes a antibióticos por procedimentos comuns de produção de carne e tratamentos hospitalares. Estas bactérias normalmente não produzem toxinas nem são resistentes aos antibióticos. Eles foram selecionadas de forma sistemática para essas propriedades patogênicas.

Práticas comuns em Unidades de Cuidados Intensivos Neonatais levar a Enterocolite Necrotizante Neonatal (ECN)

A inflamação crônica é um dos fatores comuns que contribuem aos nascimentos prematuros, porque o trabalho é estimulado por um aumento da inflamação, ocorrendo normalmente em 40 semanas de gestação. A inflamação crônica da doença auto-imune, infecção ou obesidade, pode fazer o parto ser precoce e um recém-nascido ser preparado para a vida sem alguns cuidados especiais. Infelizmente, não há conhecimento uniforme sobre o desenvolvimento da flora intestinal de recém-nascidos, e recém-nascidos imaturos são expostos a antibióticos e fórmulas, que impedem o desenvolvimento normal da flora intestinal. C. butyricum não está presente em bebês de baixo peso exclusivamente alimentados com leite materno, mas a combinação de antibióticos e fórmula fazem a seleção para a colonização por cepas hospitalares resistentes a antibióticos de C. butyricum. Isso prepara o palco para enterocolite necrosante, ECN, que é tão desagradável e letal como o nome sugere.

Os antibióticos utilizados para engorde de gado selecionam os produtores de toxinas

O desenvolvimento de E. coli produtora de toxinas no gado sugere como patogênico C. butyricumfoi produzido no ambiente hospitalar. A E. coli era um componente saudável do sistema digestivo dos bovinos, até que a comunidade do microbioma intestinal foi redesenhada pelos antibióticos, de modo que os ácidos graxos de cadeia curta que seriam normalmente convertidos em mais bactérias intestinais e mais estrume bovino, em vez disso seriam absorvidas pelo intestino para produzir um bife mais gordo. Infelizmente, esta comunidade intestinal recém-projetada não deixou espaço para a E. coli. Assim algumas E. coli espontaneamente mutaram para a resistência aos antibióticos e / ou pegaram plasmídeos resistentes a múltiplas drogas de outras bactérias, mas que ainda não forneceu um nicho na nova comunidade. Mas ao adquirir um gene produtor de toxinas ela resolveu o problema, uma vez que as toxinas liberam os nutrientes necessários das células hospedeiras. Assim, o uso de antibióticos em bovinos selecionou diretamente para a evolução de E. coli antibiótico-resistente e produtora de toxinas.

Antibióticos e uso de fórmulas (para nenês) conduzem às bactérias que promovem a ECN

C. butyricum produtores de toxinas seriam esperado ter desenvolvimento no ambiente hospitalar, porque o alto uso de antibióticos irá selecionar para o C. butyricum resistente a múltiplas drogas, e o corrompido microbioma intestinal produzido pela presença de antibióticos também irá favorecer a estirpes produtoras de toxinas. Assim, o ambiente hospitalar seleciona para produtora de toxina, a múltiplas drogas resistente C. butyricum. A flora intestinal de recém-nascidos em uma unidade de cuidados intensivos neonatais são adquiridas da equipe e familiares que lidam com os bebês. Uma vez que os bebês são rotineiramente tratadas com antibióticos e drogas, várias bactérias resistentes aos medicamentos, incluindo C. butyricum, são comuns em amostras de fezes de recém-nascidos e persistem por pelo menos dois anos.

Amamentação ou Banco de Doadores de Leite Evita a ECN Causada pelo uso da Fórmula

O uso exclusivo do leite materno de mães, ou de bancos de doadores ou produtos à base de leite materno, elimina a ECN. Alguns hospitais respondem à evidência científica e usam apenas leite materno para recém-nascidos. Outros hospitais simplesmente se prendem a velhas práticas até que ações judiciais os forçam a mudar. Eles continuam a usar a fórmula e produtos à base de leite de vaca, mesmo que o leite materno esteja disponível, e como consequência a ECN é ainda um problema. O preconceito contra o leite materno persiste e há intensa promoção de alternativas comerciais que contribuem para a ECN. Nenhuma das alternativas contendo probióticos e prebióticos foram consideradas adequadas. Os hospitais são lentos para mudar, porque os pacientes estão desinformados e assim bebês com baixo peso continuam a morrer.

LINK DO ORIGINAL AQUI

SOBRE A ECN: ENTEROCOLITE NECROSANTE

A enterocolite necrosante é uma doença pela qual a superfície interna do intestino sofre lesões e se inflama; no caso de ser grave, uma porção do mesmo pode morrer (necrosa-se), ocasionando perfuração intestinal e peritonite.
A enterocolite necrosante afecta principalmente os recém-nascidos prematuros. Ainda não se identificaram completamente as causas que a produzem. Entre elas pode figurar uma inadequada irrigação de sangue para o intestino que pode lesar parte do mesmo. As bactérias podem invadir a parede intestinal danificada e produzir gás dentro da mesma. Se a parede intestinal se perfurar, os conteúdos intestinais podem verter-se dentro da cavidade abdominal e produzir uma infecção (peritonite). Esta pode propagar-se ao fluxo sanguíneo (sepse) e inclusive causar a morte.
(TEXTO DO MANUAL MSD [LINK])

Colesterol: problema ou solução?

Colesterol: problema ou solução?

quadrado incial

Podcast 34 –  Rádio Primal Brasil

Entrevista com Teco Mendes


  • Por que o colesterol não é sinônimo de problema?
  • O mito criado a partir do colesterol.
  • Quando o colesterol alto claramente oferece um risco maior para saúde.
  • Colesterol é ruim para o coração?
  • Quais marcadores de saúde que realmente estão associados a doenças.
  • O colesterol dos alimentos importa?
  • Gordura saturada é um problema, ou a solução?
  • Como perder peso definitivamente.
  • Um programa com acompanhamento profissional muito completo e eficiente.
  • Respostas às dúvidas dos leitores e mais.

Saiba mais sobre o colesterol e como emagrecer com prazer:

segunda-feira, 13 de junho de 2016

Raja Yoga

Raja Yoga 


“Raja Yoga é um tipo de meditação onde sentamos na consciência da alma, reconhecemos a Alma Suprema e conectamos com Ela através de uma ligação mental de amor. Isso recarrega as baterias da alma e traz poder para a mudança desejada. Através do Raja Yoga, podemos retomar o controle sobre a mente e o poder para agir de acordo com a nossa intenção pura. É dito que aquele que conquista a mente pode governar o mundo.”

Brahma Kumaris

Colesterol e resposta autoimune

Colesterol e resposta autoimune



A Ativação da Célula T: Um modelo baseado no Colesterol


Reportagem da revista Immunity sobre uma nova função do colesterol descoberta recentemente, e potencialmente muito importante pois pode estar relacionada a prevenção de quadros autoimunes, ao impedir que receptores de células brancas sejam acionados sem a presenção de um antígeno ("invasor") real entrar contato com essas células. Ao final dessa reportagem a autora lembra que o colesterol é formado pela própria célula, mas efetivamente todo o mecanismo de abastecimento do colesterol é influenciado pela alimentação que pode refletir em maior ou menor síntese pelo fígado e demais mecanismos envolvidos na sua produção. No final do artigo o link do artigo científico original.


(Título original: T Cell Activation: A Cholesterol Based Model)

Autor: Milla Bengtsson
Publicado em 29/05/2016
O colesterol previne uma resposta imune, ainda que um antígeno não esteja presente - foi demonstrado por biólogos da Universidade de Freiburg.
O colesterol tem um papel crítico na ativação de uma célula T , pois liga-se e estabiliza receptores inativos. As células T são capazes de mudar a sua conformação de um estado inativo para um estado ativo espontaneamente sem quaisquer antígenos presentes foi o que os  imunologistas Prof. Dr. Wolfgang Schamel e a Drª. Susana Minguet, da Universidade de Freiburg , e sua equipe de pesquisadores, demonstraram.
Pesquisadores acreditavam anteriormente que um antígeno tal como um patógeno tem que se ligar a um receptor de células T, de modo a ativá-la, provocando assim uma resposta imunitária.
"Nós demonstramos que não é a ligação a um antígeno que faz com que o interruptor se acione por configuração; isso acontece espontaneamente", disse Schamel.

ESTADOS DOS RECEPTORES DA CÉLULA T
receptor das células T , que está localizado na membrana exterior, reconhece os antígenos, em outras palavras, as substâncias estranhas, e se liga a elas. Esse receptor pode ter duas estruturas diferentes: o receptor de células T em repouso num estado inativo, e o chamado receptor ligado, que está numa conformação ativa.
No estado ativo, o conjunto de receptores das células T ligam o movimento das rotas de sinalização na célula T que acionam uma resposta imune - os ataques das células T ao intruso. Schamel & Minguet descobriram que um receptor de células T alterna entre estes dois estados, mesmo na ausência de um antígeno.
Quando um antígeno entra um organismo, ele só pode se ligar a um receptor de células T ativo, que é um receptor de conformação ativa, e não um receptor em repouso. Quando isso acontece, o número de receptores ativos aumenta, e a célula T é ativada.
SÍNTESE DE COLESTEROL
Um receptor inicializado é suficiente para ativar a célula T sem que a ligação a um antígeno seja necessária. Isto significa que, embora nenhum antígeno esteja presente, uma resposta imune pode ser desencadeada erroneamente, se há muitos receptores instruídos.
Um mecanismo específico evita isto: o colesterol, um lipídeo abundante na membrana, se liga apenas a receptores no estado inativo e, consequentemente, os estabiliza. Isto reduz o número de receptores de células T que espontaneamente podem mudar para o estado ativo, e a célula T não é ativada.
Assim, apenas quando um antígeno se ligar a um receptor de células T será iniciado a mudança dos receptores de um estado inativo para o ativo e as células T serão ativados.
Uma vez que apenas o colesterol pode se ligar a um receptor de células T inativa, isto é uma interação específica.

"Estamos entre os primeiros investigadores sendo capazes de demonstrar um efeito funcional de uma interação de um lipídeo com uma proteína trans-membrana," disse Schamel, que ainda explica:  “Esta interação regula a conformação e, portanto, a atividade do receptor".

A célula sintetiza o colesterol necessário, o que significado que ingerir mais ou menos colesterol através de alimentos não influencia na quantidade deste lipídeo na membrana celular.
Artigo do artigo científico original AQUI (Revista Immunity)
Artigo original que foi traduzido AQUI (reliawire.com)