O texto a seguir tem alguns termos técnicos meio complicados, mas efetivamente traz um conteúdo muito importante e suas orientações são claras e simples, o que vale sua leitura. A recomendação alimentar baseada tipicamente em um dieta com alto teor de gorduras e reduzida em carboidratos (LCHF) pode ser o melhor modelo para tratar, ou pelo menos acompanhar o tratamento da hepatite c - HCV. Leia e tire suas conclusões. O link do original está no final.
A DIETA RICA EM GORDURA CONTRA A HEPATITE C
A viremia da hepatite C é dependente de carboidratos porque o vírus se associa à montagem de triglicérides e na exocitose de partículas VLDL. Isso faz com que uma dieta muito baixa em carboidratos seja uma maneira eficaz de controlar a viremia do HCV, síndromes autoimunes associadas ao HCV e a esteatose. A entrada de células de HCV é via complexo de receptor de LDL, portanto dietas destinadas a diminuir o LDL através de regulação positiva do receptor de LDL, restringindo a gordura saturada e aumentando a gordura poliinsaturada, aumentarão a infecção hepatocelular.
Fazer dietas ricas em carboidratos, açúcares e óleos "saudáveis para o coração" criam um gradiente metabólico pró-viral na infecção crônica por hepatite C?
A infecção crônica por HCV tornou-se endêmica na maior parte do mundo, com taxas de infecção estimadas em 1-2% na Nova Zelândia e 3% em todo o mundo. Um aumento na doença hepática (cirrose, e o que era considerado raro: os cânceres primários de fígado) como causa de morte está sendo visto como um resultado dessa condição. Os fármacos antivirais existentes dão resultados mistos, eliminando cerca de metade das infecções após tratamento prolongado e muitas vezes árduo, com um risco significativo de complicações hematológicas, neurológicas, psiquiátricas e autoimunes, especialmente nos não responsivos. Na Austrália, estima-se que 95% das pessoas positivas para o HCV não terão acesso a medicamentos antivirais. As contraindicações para o tratamento com essas drogas são comuns entre pessoas cronicamente infectadas. A infecção por HCV não se torna crônica em talvez metade dos casos diagnosticados precocemente (as dificuldades de diagnóstico precoce significam que a verdadeira cifra é provavelmente maior) e a infecção crônica por hepatite C às vezes é associada a nenhum efeito adverso à saúde. O álcool está fortemente ligado a resultados negativos para hepatite C.
A resposta antiviral é a taxa à qual a carga viral cai em resposta ao tratamento com um determinado fármaco. Os fatores anteriormente demonstrados para reduzir a probabilidade de resposta em várias populações incluem: resistência à insulina e / ou diabetes tipo 2; baixa taxa de colesterol sérico ou LDL; taxas baixas de vitamina B12; baixos níveis de vitamina D; e um maior consumo de poliinsaturados. Quanto maior a resposta antiviral, menor a duração do tratamento (ou número de tratamentos) necessária e menor a exposição aos efeitos adversos e efeitos posteriores dos fármacos antivirais.
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| Toranja |
Alguns anos atrás, a flavanona naringenina da fruta cítrica híbrida toranja, foi reconhecida capaz de diminuir a expressão do vírus HCV in vitro.
"Este efeito antiviral é mediado em parte pela ativação de PPARα, levando a uma diminuição na produção de VLDL sem causar acúmulo de lípídeos hepáticos em células Huh7.5.1 e hepatócitos humanos primários. O tratamento a longo prazo com naringenina conduz a uma redução rápida de 1,4 log em HCV, semelhante a 1000 U de interferon. Durante o período de retirada, os níveis de HCV retornaram ao normal, consistente com o mecanismo de ação proposto. "J Hepatol. 2011 Nov; 55 (5): 963-71. Epub 2011 Feb 24
"O vírus da hepatite C (VHC) infecta mais de 3% da população mundial e é a principal causa de doença hepática crônica em todo o mundo. O HCV tem sido conhecido por se associar com lipoproteínas circulantes e suas interações com o colesterol e caminhos lipídicos foram recentemente descritos. Neste trabalho, demonstramos que o HCV é secretado ativamente por células infectadas através de um mecanismo dependente do complexo de Golgi enquanto ligado a lipoproteína de muito baixa densidade (vLDL). O silenciamento do RNA mensageiro da apolipoproteína B (ApoB) em células infectadas causa uma redução de 70% Mais importante, demonstramos que a naringenina do flavonóide da toranja, previamente mostrada como inibidor da secreção de vLDL in vivo e in vitro, inibe a atividade da proteína de transferência de triglicérides microssomal bem como a transcrição de 3-hidroxi- 3-metil-glutaril-coenzima A redutase e acil-coenzima A: colesterol aciltransferase 2 em células infectadas A estimulação com naringenina reduz a secreção de HCV em células infectadas em 80%." Hepatology. 2008 Maio; 47 (5): 1437-45
Além disso, sabe-se há algum tempo que inibidores da HMG-CoA redutase, estatinas (especialmente, mas não exclusivamente, a fluvastatina) reduzem as cargas virais do HCV in vivo. [HCV e Statins: Is there a role? - Del Campo, Eslam, Romero Gomez. Statins Review]
Os achados da virologia do HCV até à data são de que a montagem do vírus do HCV é dependente da DGAT1 (e da HMG-CoA redutase?), e que o vírus terminado deixa a célula infectada via exocitose de VLDL e que os vírus infectam células naïve (grupo de células B ou células T maduras provindas de órgãos linfoides que nunca encontraram um antígeno diferente) via endocitose mediada por um número de receptores incluindo receptores de LDL, LDL-R, (que pode ser mais importante nos estágios iniciais de uma infecção).
"Os níveis de triglicerídeos (TG) foram significativamente e diretamente associados aos níveis de HCV (P = 0,0034) e esteatose (P <0,0001). Outros parâmetros lipídicos foram significativamente menores nos pacientes com fibrose [HDL-C (P = 0,001) e Colesterol total (P = 0,004)] do que naqueles sem fibrose. Em pacientes com infecção pelo genótipo 1 do HCV, a doença hepática mais grave foi associada a níveis lipídicos mais baixos, com exceção dos níveis de TG diretamente relacionados à esteatose. A relação direta entre a carga viral e os níveis de TG é consistente com os mecanismos propostos da secreção de lipoproteína de muito baixa densidade/HCV".
Esses exemplos poderiam ser multiplicados indefinidamente em PubMed. Há variações entre diferentes genótipos e populações, mas a relação direta entre triglicerídeos e carga viral, e HOMA (resistência insulínica) e fibrose, sempre parece estar presente.
Agora, não se deixe seduzir pela estatina, para qualquer coisa boa que as estatinas possam fazer, uma dieta baixa em carboidratos pode fazer melhor. Enquanto lia uma segunda cópia do livro do dr Atkins (Dr Atkin’s New Diet Revolution), eu estava impressionado com as reduções consistentes nos triglicerídeos vistas em seus pacientes. Seguindo esta constatação, encontrei nos artigos mais recentes de Jeff Volek e outros confirmando reduções similares nos triglicerídeos e no VLDL nos indivíduos com dietas muito baixas em hidratos de carbono. Dois dos artigos de dieta de baixo teor de carboidratos discutidos em ou ligados ao blog de R. Feinman recentemente deram números de 40% e 70% de reduções em TG, respectivamente. Imagine que o motorista médio sai de casa 40% menos frequentemente; as estradas logo se tornarão menos congestionadas. Imagine que aquele motorista que chegou a um destino estava fazendo com que outro motorista (ou mil) saísse de casa; uma redução de 40% nas partidas poderia ver as estradas virtualmente vazias ao longo do tempo. A síntese de triglicerídeos e a exocitose de VLDL, e (talvez) a endocitose de LDL são oportunidades para a propagação do HCV no fígado e na circulação sanguínea de uma pessoa infectada. Restringir estas oportunidades de forma significativa, comendo uma dieta rica em nutrientes e com baixo teor de carboidratos parece, na verdade, um complemento realista ao tratamento medicamentoso, bem como uma maneira prática de controlar a infecção crônica por HCV em pessoas que não respondem ao tratamento medicamentoso. Para quem as drogas são contraindicadas, ou que optar por não usar essas drogas por causa de preocupações sobre seus bem documentados efeitos colaterais.
Esta hipótese continua a ser comprovada em ensaios clínicos, mas o que parece indubitavelmente a este quem escreve é que os padrões atuais de alimentação - consumo de açúcar e suco de frutas, alimentos ricos em carboidratos cozidos em óleos "saudáveis para o coração" (óleos vegetais poliinsaturados) e as próprias diretrizes para alimentação saudável com alto teor de carboidratos e reduzido teor de consumo de gordura saturada - são susceptíveis de estabelecer um gradiente metabólico pró-viral, contra o qual justamente todos os tratamentos antivirais estão lutando para fazer avanços.
Com base nas evidências disponíveis, parecem ser indicados os seguintes parâmetros dietéticos: (contra a hepatite C)
1) Miminize a frutose, que é um condutor de DGAT1, TG e VLDL;
2) Restrinja os carboidratos totais, que também impulsionam DGAT1, TG e VLDL e downregulates PPAR-alpha;
3) Consuma algum colesterol dietético, que é o inibidor natural da HMG-CoA reductase.
4) Retirar os ácidos graxos poliinsaturados de origem de vegetais (óleos vegetais de sementes), que aumenta o número de LDL-R e upregulates HMG-CoA reductase
5) Consuma alguns poliinsaturados de origem de animais (EPA, DHA, AA) uma vez que estes induzem o PPAR-alfa e inibe a replicação do HCV e esteatose.
6) Consuma a maior parte da energia a partir de gorduras animais altamente saturadas e monoinsaturadas e óleos de frutas; gordura saturada (mas não poliinsaturada) reduz a expressão de triglicerídeos e VLDL em um ambiente reduzido em carboidratos.
* Também consoma alimentos, bebidas, ervas e especiarias ricas em polifenóis e carotenóides. Muitos destes demonstraram ter efeitos antivirais ou antifibróticos in vitro, o que pode tornar-se mais aparente in vivo uma vez que o gradiente metabólico pró-viral de alto carboidrato tenha sido nivelado.
Há outros artigos como: Dietary Carbohydrate Modifies the Inverse Association Between Saturated Fat Intake and Cholesterol on Very Low-Density Lipoproteins: A.C. Wood et al., Lipid Insights 2011 August 23; 2011(4): 7–15. doi: 10.4137/LPI.S7659] - Esses são naturalmente o oposto exato (barras de doces) das recomendações que você obterá dos nutricionistas convencionais-treinados e certos naturopatas, tanto quanto muitos clínicos gerais, se você consultá-los sobre dieta para a hepatite C.
Existem outras razões pelas quais esta dieta beneficiaria um fígado doente, além do fator de replicação do VHC? Na verdade, há várias: redução da gordura do fígado (devido à restrição de carboidratos) e melhora da fibrose (graças à gordura saturada dietética e restrição dos PUFAs)
(Perspectiva pessoal, de um infectado por HCV) São duas expectativas razoáveis; vou postar a evidência para isso em algum próximo blog. Há 4 anos há minha carga viral era 400.000 unidades, agora após 2 anos de dieta de baixo carboidrato e cetose intermitente suave está em 26.000. Isto é consistente com as quedas observadas na experiência com naringenina in vitro estendendo-se durante mais tempo. Os sintomas, incluindo digestão, melhoraram muito, e a dependência de suplementos quase desapareceu.
