O QUE CAUSA DOENÇA CARDÍACA? PARTE 7

O QUE CAUSA DOENÇA CARDÍACA? PARTE 7

Artigo traduzido por Larissa Hashimoto. O original está aqui.

por Malcolm Kendrick

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Há mais de 30 anos tenho estudado doenças cardíacas, ou Doença Cardiovascular (DCV). Eu não acho que tenha um Transtorno Obsessivo Compulsivo... mas pode ser que sim. Devo admitir que às vezes parece não haver respostas, ou pelo menos nenhuma resposta que não tenha uma contradição do tamanho do Monte Everest.

Em certo ponto eu simplesmente decidi que DCV era apenas uma manifestação do envelhecimento. Ela acometia todo mundo, em diferentes níveis. Não havia uma causa ou causas. DCV era apenas algo do qual a humanidade sofria e eu deveria seguir em frente. 

Porém, lá no fundo, eu sabia que isso não podia ser verdade. Havia populações com níveis de DCV que se aproximavam de zero, e outras em que os níveis eram extremamente altos. Só para dar um exemplo. Rússia versus Japão. Em 2006 homens Russos abaixo de 65 anos sofriam oito vezes mais DAC (Doença Arterial Coronária) do que homens japoneses. Eu não acho que essa proporção deva ter mudado muito.

Eu sabia que homens japoneses não tinham nenhuma proteção genética. Quando emigravam para outros países, seus níveis de DAC aumentavam rapidamente pareando com o da população que os cercava. Nem sempre, mas quase sempre. Então era óbvio que algo, ou algumas coisas, estavam causando diferenças substanciais nesses níveis. Não era apenas destino ou genética, não era apenas “como as coisas são”. [Por sinal, o nível de colesterol médio dos homens russos em 2006 era de 91mg/dl, e dos japoneses era incrivelmente... 91mg/dl].

Muito, muito tempo atrás eu conclui que colesterol, ou colesterol LDL não tinha muita relação com DCV. Bem, se duas populações têm exatamente os mesmos níveis de colesterol e uma diferença de dezoito vezes em seus níveis de DCV, o colesterol poderia representar apenas 1/18 do risco total. Este cálculo supõe que todos os casos de DCV no Japão são causados pelo colesterol, com influência de nenhum outro fator. Eu não acho que preciso perder tempo contando o que eu acho dessa ideia.

Por muitos anos eu segui a hipótese alternativa de que DCV era causado principalmente por stress. Havia muitas evidências para apoiar esta ideia, e é claro que ainda há. Eu ainda acredito que stress (um conceito que ainda necessita de um pouco de explicação) é a principal causa de DCV. Porém, ainda havia muitos casos de morte por doença cardíaca e derrames onde o stress não tinha nada (ou nada que eu pudesse ver) a ver com isso. 

Por exemplo, como eu mencionei anteriormente neste blog, o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES), onde o nível de risco relativo de DCV em mulheres jovens é 5.000% mais alto do que no resto da população. Este sim é um aumento de risco significante. De fato, é este tipo de aumento que mostra que você está vendo um caso “verdadeiro” de DCV. Não uma associação fraca e vacilante.

Eu também estava interessado na Doença de Kawasaki. Está é uma vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos) que afeta crianças pequenas, que podem sofrer ataques cardíacos aos quatro, cinco anos. Não é exatamente o mesmo mecanismo que causa ataques cardíacos em adultos, mas muito próximo. Novamente, isso é muito significativo. Uma condição que pode matar crianças de quatro anos de DCV não é uma simples anomalia que possa ser ignorada. Eu sabia que estava olhando para outro caso verdadeiro. 

Mais tarde, minha atenção se voltou ao Avastin. Uma droga para tratar câncer que quase foi tirada do mercado porque acelerava rapidamente o desenvolvimento de placas ateroscleróticas e a morte por DCV. Nenhum outro fator de risco precisava estar presente.

Mas como ligar LES, Doença de Kawasaki e Avastin, stress e outros fatores de risco como fumo e diabetes? Quando eu discutia sobre isso com “experts” em cardiologia, eles acabavam dizendo que DCV era multifatorial. Porém, isto sempre me pareceu que estavam jogando a toalha. “Sim, é claro que é multifatorial.” Eu respondia. “Mas como estes múltiplos fatores interagem? Eles criam diferentes doenças, ou a mesma doença... através de processos completamente diferentes?”

No fim das contas, se você quer compreender DCV você precisa conseguir unir todas as verdadeiras causas de DCV em um processo único e coerente que abarque todos os fatos. Se você não consegue fazer isso, você na verdade está apenas tropeçando no escuro. Simplesmente murmurar “multifatorial” toda vez que alguém te fizer uma pergunta que você não consegue responder não acrescenta nada ao conhecimento.

Ao longo dos anos, eu sempre retornava ao estudo escocês Coração Saudável (Health Heart), por um motivo muito importante. Que era que, neste estudo, o fibrinogênio surgiu como o principal fator de risco para DCV. Um fato que parecia ter surgido do nada. Para nunca ser mencionado novamente. Neste mesmo estudo descobriram que colesterol não era um fator de risco para doenças do coração. Outro fato que nunca mais foi mencionado novamente.

O “fator fibrinogênio” era apenas uma anomalia, uma observação única que nunca mais seria replicada? Eu precisava descobrir. Então eu tirei minha atenção do stress para focar em fatores de coagulação do sangue. Quando fiz isso, encontrei a mesma coisa, repetidamente. Fatores que aumentam a coagulação do sangue estavam sempre associados com um maior risco de DCV. Fatores que reduziam a coagulação do sangue reduziam o risco de DCV.

Apenas para dar um exemplo específico. Colesterol HDL, o chamado “colesterol bom”. O pensamento convencional é que o HDL suga o colesterol das placas ateroscleróticas e o transporta de volta para o fígado pelo sistema de “transporte reverso de colesterol”. Um conceito que sempre me pareceu ser uma explicação furada. Contudo...

 “As propriedades antitrombóticas do HDL também estão relacionadas à supressão da cascata de coagulação e estimulação da fibrinólise de coágulos. Além disso, o HDL estimula a produção endotelial de óxido nítrico e prostaciclina, que são inibidores potentes da ativação de plaquetas. Assim, as ações antitrombóticas do HDL são muitas e, portanto, aumentar o HDL pode ser uma estratégia terapêutica importante para reduzir o risco de trombose arterial e venosa.”[1]

Sim, HDL é realmente um anticoagulante potente. Além disso, ele protege o endotélio e aumenta as sínteses de óxido nítrico nas células endoteliais. Portanto, nós não precisamos supor um transporte reverso de colesterol. O HDL pode ser visto de um modo completamente diferente. Eu acho fascinante que no momento em que você decide olhar para as coisas de um ângulo diferente, uma imagem completamente nova surge. Uma vez que tinha a coagulação em mente, eu comecei a perguntar a mim mesmo: A DCV é simplesmente o resultado de uma coagulação de sangue desiquilibrada?

É claro, para isto ser verdade, as placas ateroscleróticas têm de ser, no fundo, coágulos de sangue. Bem, elas são? Em 1856, Karl Von Rokitansky examinou placas ateroscleróticas e declarou que elas eram coágulos de sangue em vários estágios de reparação, ou de degeneração (dependendo do seu ponto de vista). Elas continham tudo o que se encontra em coágulos de sangue: plaquetas, células vermelhas, lipoproteínas, fibrina e todo o resto.

Qual o problema de Karl Von Rokitanky? Ele não conseguia explicar como um coágulo de sangue podia se formar na parede arterial, sob as células endoteliais. A razão pela qual ele não podia explicar isso é que ele não sabia que as Células Progenitoras Endoteliais (CPEs), cobrem os coágulos que se formam nos vasos sanguíneos. Isto, efetivamente, as atrai para as paredes arteriais.

Como ele nunca tinha ouvido falar de CPEs, e não pôde rebater as críticas à sua hipótese, suas ideias nunca se popularizaram e a teoria do colesterol preencheu essa lacuna. O resto, como dizem, é história. 

Algumas semanas atrás eu estava fazendo uma palestra sobre DCV e me perguntaram na fila do café “Vamos lá, o que causa DCV?” O homem que perguntou era um médico, um patologista, recentemente aposentado e que tinha passado sua vida fazendo autópsias e examinando muitas, muitas pessoas que tinham morrido de ataques cardíacos. Eu disse a ele. “Placas são coágulos, e coágulos são placas. É tudo causado pela coagulação sanguínea.”

Ele não estava nem um pouco surpreso. Ele apenas acenou concordando. “Eu achava mesmo.” Ele disse “Eu sempre achei que placas eram coágulos de sangue.” O que mais elas poderiam ser? Há poucas outras coisas que elas poderiam ser.

Por exemplo, se você começa a olhar para as plaquetas e placas, um novo mundo de informações surge. Plaquetas são, se você se lembra, pequenas células sanguíneas que são o principal ingrediente de todos os coágulos de sangue (trombos). Elas são atraídas para locais com dano arterial, onde se amontoam e então estimulam a “cascata de coagulação” que cria coágulos que são firmemente unidos por fibrina.

Se coágulos são placas, e placas são coágulos, você esperaria descobrir que plaquetas estão profundamente envolvidas no processo de formação de placas. Aqui eu cito um longo trecho de um livro chamado “Plaquetas em Desordens Trombóticas e Não-Trombóticas” (Platelets in Thrombotic and Non-Thrombotic Disorders.). Para alguns ele pode ser muito técnico, mas eu sugiro que leiam e releiam.

Nesta sessão é mostrado que coágulos/trombo se formam em áreas de dano/stress endotelial. Além disso, trombos cheio de plaquetas são incorporados aos vasos em locais lesionados... Sim, o processo todo está esboçado aqui. Incluindo o fato de que plaquetas contêm uma substância que causa o crescimento e proliferação de tecido muscular liso (um achado essencial em todas as placas).

Onde está o colesterol nisso tudo...em lugar nenhum. Por favor, leia e digira:

 
“Von Rokitansky e Virchow foram investigadores pioneiros que relataram que em alguns casos o desenvolvimento de aterosclerose envolvia prévia lesão da parede dos vasos, trombose e a incorporação de trombo à parede do vaso. Em 1887, Welch apresentou uma descrição clara do trombo arterial baseado em experimentos de vários investigadores, mostrando que eles começam com um trombo rico em plaquetas que depois se transformam em massas cheias de fibrina. Muito mais tarde, estas observações foram reenforçadas por Morgan Duguid, More e Franch. Em 1960 nós observamos que plaquetas era depositadas em, e interagiam com, as paredes das artérias com fluxo sanguíneo desequilibrado. Estes são locais em que as lesões ateioscleróticas se desenvolvem e uma maior permeabilidade dos vasos é percebida.

 Em 1973, Moore induziu ateiosclerose em coelhos ao lesionar continuamente o endotélio da aorta com um cateter intravenoso, e em 1976, ele e seu grupo mostraram que a administração prévia de um soro anti-plaquetas para induzir trombocitopenia (pouquíssimas plaquetas no sangue) prevenia o desenvolvimento dessas lesões. A descoberta de Ross e seus colegas em 1974 de que plaquetas estimuladas liberam um mitógeno para células musculares lisas (Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas, FCDP) surgiu por acaso na observação.

 Eles perceberam que o soro preparado a partir de plasma livre de plaquetas não incentivava a proliferação de células musculares em cultura, mas quando eles preparavam soro a partir de plasma rico em plaquetas, ele incentivava o crescimento celular tão efetivamente quanto um preparado a partir de sangue puro. Estes resultados deram ainda mais crédito à teoria de que plaquetas estão envolvidas no desenvolvimento de placas ateroscleróticas porque elas promovem a proliferação de células musculares lisas.
A progressão das placas ateroscleróticas também envolve plaquetas já que foi demonstrado que trombo rico em plaquetas incorporam-se às paredes dos vasos em locais lesionados. Trombos ricos em plaquetas que se formam em placa aterosclerótica rompida podem bloquear o lúmen do vaso, ou podem embolizar (se soltar e viajar para baixo pela artéria).

 Quando a tromboembolia atinge vasos pequenos, ocorre dano aos órgãos. Estes conceitos a respeito das plaquetas e aterosclerose sobreviveram ao teste do tempo. A descrição desenvolvida por Ross do desenvolvimento da uma placa arteriosclerótica não é muito conhecida, e os caminhos assinalados, o FCDP ativado, está sendo explorado. A importância da interação de plaquetas com componentes de placa aterosclerótica rompida nas complicações da aterosclerose é amplamente aceita.[2]

Quando releio coisas assim, eu penso: "Vamos lá, gente, vocês sabem que placas são coágulos e coágulos são placas. Está bem na sua cara. Está bem na cara da humanidade há mais de 160 anos. Desde que Rokitansky e Virchow começaram a olhar mais de perto".

Referências

1. http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/103/3/362
2. ‘Platelets in Thrombotic and Non-Thrombotic Disorders.’ Edited by Paolo Gresele. Page 5.

Proteínas e gliconoegênese - parte III

Vamos então à terceira e última parte do estudo sobre a gliconeogenese (Parte UM LINK - Parte DOIS LINK). Aqui será detalhado o comportamento da proteína, como fonte alimentar e seu processamento biológico no seu curso dentro do corpo humano. Ficará demonstrado como o impacto do consumo de proteínas dificilmente é um problema no horizonte das preocupações com taxas de gicose e insulina, no que concerne aos desnecessários temores entre as pessoas que cuidam da alimentação para perder peso e mesmo controlar estados diabéticos, o que é especialmente relevante quando estamos falando de dietas com restrição de carbos. O detalhamento das funções do glucagon e sua vital importância para a nossa sobrevivência é um dos pontos altos desse brilhante artigo de Amy Berger.

A FISIOLOGIA DA PROTEINA: 

O IMPACTO NA GLICOSE E  NA INSULINA 

Publicação original de Amy Berger em 26/07/2017 

A resposta hormonal ao consumo de proteína

Vamos falar sobre o que acontece quando comemos proteínas. Para entender essa mecânica em atividade, nos será útil chegar a ela a partir de uma boa perspectiva evolutiva.

Digamos que estamos há alguns milhares de anos, e você está fazendo sua caça e coleta. (Neste caso, mais caça do que coleta.) Digamos que você consiga abater uma caça e que você tenha também seus amigos tribais para compartilhar esse animal. Você provavelmente estará pronto para comer esta fonte de proteína com gordura sem acompanhamentos, uma vez que se estás muito antes dessa nossa época em que se tornou estranho comer carne e somente carne, sem, digamos, a companhia de uma batata assada ou um punhado de arroz. Talvez você não tenha nem espinafre ou brócolis ao lado, porque se trata da Era Paleolítica e ninguém pensa que é preciso de um "prato vegetal" para acompanhar essa porção de antílope ou de carne de caribu que estamos prestes a desfrutar. (Ou para quaisquer animais que comessem na época.)

A insulina, como você sabe, ajuda a botar glicose nas células. Mas a insulina também ajuda os aminoácidos a entrar nas células. Isso faz parte do que a insulina faz: empurra nutrientes para as células. É incumbida a fazer isso. Se você gosta de flexionar seu bíceps na frente do espelho ou tirar selfies de seus músculos agrandados, seja grato que a insulina permite isso.

Ok, então estamos comendo proteína na ausência de carboidratos. A insulina está aumentando suavemente e gradualmente, porque a insulina vai ajudar a acompanhar os aminoácidos da corrente sanguínea para as células. Mas a insulina não é seletiva. O que significa que: a insulina não pode optar por escoltar apenas os aminoácidos para as células. Junto com esses aminoácidos, também ajudará a obter glicose da corrente sanguínea para dentro das células. Mas uma vez que não estamos comendo carboidratos e nossa glicose no sangue é saudável (porque oSucrilhos, os refrigerantes, a tele-entrega de comida chinesa e o Facebook ainda não foram inventados e ninguém é resistente à insulina e hiperglicêmico), se esse aumento induzido pela proteína na insulina tira um monte de glicose do sangue, podemos acabar com uma hipoglicemia grave - até mesmo fatal.

Para evitar esta queda potencialmente fatal na glicemia, o pâncreas secreta um hormônio chamado glucagon. Glucagon é um hormônio "contra-regulatório" para a insulina . Enquanto insulina reduz a glicemia, o glucagon aumenta . Uma das formas em que a levanta é através da glicogenólise - quebrando o glicogênio do fígado em moléculas individuais de glicose e liberando-as na corrente sanguínea. (Eu disse a você que retornaríamos a isto.) Isso é totalmente bom; o glucagon é imcubido a fazer isso. Se o glucagon não fizesse isso, provavelmente você morreria de hipoglicemia no sono, ou após mais de dois dias de jejum. (Não importa o quão "keto" você é, algumas de suas células sempre precisarão de alguma glicose. Pense nisso: há um motivo pelo qual sua glicose nunca vai para zero, mesmo quando você está inundado de cetonas.) Para evitar que glicose fiqueperigosamente baixa, o glucagon chega para o resgate para aumentar a glicose. Não é para produzir um pico, pense em você, apenas para equilibrar os efeitos de insulina na redução da glicemia, de modo que, em equilíbrio, sua glicose permaneça normal quando você come proteína. (E também para que permaneça normal quando você não come nada.) 

A proteína eleva a insulina, o que diminui a glicemia, mas, felizmente, o glucagon está lá para dizer ao fígado que libere um pouco de glicose, mantendo sua glicose no sangue firme. (Eu digo eleva a insulina porque eu me recuso a usar a palavra "picos", porque a proteína aumenta a insulina e a glicose, mas esses níveis relativamente pequenos e totalmente e fisiologicamente NORMAIS raramente se qualificam como "picos". E qualquer aumento na insulina e glicose pela proteína - mesmo uma proteína com baixo teor de gordura, como o queijo cottage, frango sem pele ou proteína de soro de leite, não é nada comparado àqueles que a maioria das pessoas alcançaria, digamos, com o algodão doce ou cubos de açúcar.)

Bill Lagakos, PhD, que redige o excelente blog Calories Proper, escreveu uma das minhas linhas mais favoritas de todos os tempos sobre este assunto:  "Os aminoácidos derivados de proteínas dietéticas têm um propósito, e esse propósito não são os carboidratos".

A proteína leva tempo para digerir

A glicose na corrente sanguínea imediatamente após o consumo de proteínas não é o produto da gliconeogênese. Supondo pouca ou nenhuma ingestão simultânea de carboidratos, a glicose no sangue após o consumo de proteínas vem do glicogênio. (Glicogênio do fígado, especificamente). O glicogênio armazenado nos músculos só pode ser usado para aumentar a atividade nos próprios músculos. Ele não pode ser quebrado e liberado para a corrente sanguínea. Somente o glicogênio do fígado faz isso.) Porque isso é o que o glucagon faz: ele diz ao fígado para que desmanche o glicogênio em glicose e solte-o no sangue para que você não se desmaie depois de comer um bife grande e nada além de um bife grande. (Você sabe o que mais o glucagon faz? Ele estimula a lipólise e a cetogênese - duas coisas que a maioria de nós ama. Mais sobre isso em breve.)        

A proteína leva muito tempo para digerir. Essa é a razão que ela é tão saciante. (As pessoas dizem que a gordura é mais preenchedora e saciante Você provavelmente já viu isso em todos os lugares: “Se você está com fome, coma mais gordura!” Eu não creio que isso seja uma verdade absoluta. Proteína é o que me preenche ou, talvez, a proteína com gordura, mas a gordura, por si só, não faz nada para mim. Quantidades massivas de manteiga não me saciam. Quantidades massivas de maionese não me saciam. Mas um bife grande? Uma grande porção de porco? Ficarei "de boas" depois disso, mesmo sem adicionar qualquer gordura extra.) Sua velocidade pode variar, mas se sua digestão for tão rápida que, dentro de 30 minutos, um bife de 350 gramas foi completamente despachado pelo ácido do estômago, dirigiu-se para o intestino delgado e os aminoácidos individuais foram absorvidos na circulação do sistema portal para serem entregues ao fígado, e o fígado os converteu em glicose e eles foram enviados para a corrente sanguínea - tudo dentro de efêmeros 30 minutos - então você, meu amigo, deve desafiar os cientistas para estudá-lo, porque você é uma incrível singularidade em fisiologia!

Conclusão: ISSO NÃO ACONTECE COM RAPIDEZ. Se a sua glicemia crescer após uma refeição rica em proteínas, não é porque os aminoácidos que você acabou de comer tiveram se "transformado em glicose". É o glicogênio liberado pelo fígado, sob a influência do glucagon. É seu fígado, fazendo exatamente o que seu fígado deve fazer quando come uma proteína.

Agora, para ser claro, a proteína afeta insulina e glicemia. Sabemos que isso acontece porque os diabéticos do tipo 1 têm que contabilizar a proteína - não apenas o carboidrato - quando injetam sua insulina pré-refeição. Mas, novamente, isso não é porque a proteína que eles planejam ingerir vai se transformar imediatamente em açúcar e “dar um pico" na sua glicose. Tem mais a ver com os efeitos hormonais das proteínas, o que provavelmente torna tão difícil evitar altos e baixos quando você está lidando com insulina exógena. Mesmo as pessoas que administram a diabetes tipo I com uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica - o que reduz drasticamente a quantidade de insulina necessária, e também reduz a freqüência e gravidade dos altos e baixos - ainda terão um equilíbrio hormonal muito delicado, e isso é bastante árduo mesmo para os não-diabéticos, muito mais para aqueles que dependem do cálculo complexo da insulina injetada em bolus. Os diabéticos do tipo 1 têm que ter muito cuidado ao calcular suas necessidades de insulina para cobrir as proteínas, porque o aumento da glicemia é um pouco menor, e muito mais gradual do que normalmente experimentam com uma grande carga de carbos.

Gerenciando a glicose no sangue: a dança da insulina e do glucagon

Estou copiando e colando uma troca de diálogos do blog Calories Proper já mencionado. O comentário vem de Marty Kendall, que tem um excelente site próprio (Optimizing Nutrition), e desenvolveu alguns indicadores realmente úteis sobre as propriedades insulinogênicas de vários alimentos.

Marty: "Parece-me que a maioria das proteínas não utilizadas pelo corpo para o crescimento e reparação muscular acabará sendo transformada em glucagon / glicose e acabar pedindo que a insulina seja usada para fornecer energia ou armazenar como gordura em algum momento".

Bill: "Marty, não é a glicose derivada da gluconeogênese dos aminoácidos que induz a secreção de insulina! Os aminoácidos específicos atuam diretamente nas células beta para induzir a secreção de insulina. A glicose da gluconeogênese de aminoácidos não aparece até muito tempo após a resposta da insulina, e geralmente acaba em glicogênio hepático. " (Ênfase adicionada).

Beleza, hein? A glicose no sangue imediatamente após o consumo de proteína vem em grande parte do glicogênio hepático (fígado), sendo a maneira muito eficiente que um corpo humano saudável tem para se regular, se/quando a gluconeogênese ocorrer, muito depois da digestão das proteínas, a maior parte (da glicose) vai substituir o glicogênio do fígado que foi diminuído em primeiro lugar.

MAS: é o que acontece em um corpo saudável e corretamente regulado . Se estamos falando de diabéticos tipo 1 e tipo 2, é uma história diferente.

Tome diabetes tipo 1

Os diabéticos tipo 1 secretam pouca insulina. Isso significa que eles não têm como contrariar os efeitos do glucagon. (É por isso que o sua glicose no sangue fica tão alta. É o glucagon correndo descontroladamente, e eu escrevi sobre isso aqui .) Então, se um diabético T1 come muita proteína em uma refeição, ele terá uma grande elevação de glicemia. Na ausência de insulina, a secreção de glucagon induzida pela proteína vai dizer ao fígado para continuar bombeando glicose, sem parar e talvez também diga ao músculo esquelético para quebrar proteínas para liberar aminoácidos que podem ser usados como combustível ou enviados para a fígado, para ser convertido em glicose. O tecido adiposo (células de gordura) também irá liberar seus ácidos graxos, porque o glucagon estimula a lipólise. Por toda parte, esta é uma má notícia, e é por isso que os diabéticos T1 sem insulina perdem praticamente tudo, não importa o que comem. A liberação de glucagon estimulado pela proteínas é, pelo menos em parte, o porquê dos diabéticos T1 terem que injetar um bolus de insulina para controlar a  combinação de sua ingestão de proteína com a ingestão de carboidratos. (Isto é o que estimulou Marty Kendall a começar a criar seu índice de insumos super-extra-incrível de alimentos - era para ajudar sua esposa, que tinha DT1, a regular sua glicose no sangue)

E quanto ao diabetes tipo 2?

Ou, em vez disso, não "diabetes tipo 2", per se, mas sobre a resistência à insulina. (Lembre-se, você pode ser resistente à insulina sem ser oficialmente diagnosticado como diabético T2, mas apenas porque a forma como o diabetes T2 é diagnosticado é totalmente equivocada .) Por razões de simplicidade, vou usar o termo Diabético T2 (DT2) aqui para implicar um estado de Resistência à insulina.

A resistência à insulina é um pouco compartimentada, certo? Por exemplo, os músculos e o fígado podem tornar-se resistentes aos efeitos da insulina, mas para muitas pessoas, o tecido adiposo (células de gordura) não se torna resistente à insulina. Sabemos que eles ainda são sensíveis à insulina porque continuam a absorver e armazenar gordura. (Na verdade, é um pouco mais complexo do que isso, mas vou salvar os detalhes de uma publicação que eu venho com novas idéias sobre a etiologia do DT2).

Em um DT2 com resistência à insulina hepática, o fígado não responde adequadamente à insulina, de modo que não recebe a mensagem para deixar de produzir glicose. [Na DT1, isso acontece porque as pessoas têm pouca ou nenhuma insulina. No DT2, há muita insulina, mas o fígado basicamente ignora. Assim, acaba sendo quase o mesmo que acontece na DT1 - ao nível do fígado, a insulina já não contrabalança os efeitos do glucagon, então a glicose continua a ser liberada para o sangue. A metformina para medicação para diabetes é projetada para atingir esta questão: inibe a liberação de glicose hepática.]

Eu recomendo este vídeo para uma palestra fascinante de Frikkin sobre o glucagon e a importância deste hormônio e da insulina trabalhando em conjunto para regular a glicemia. Tive minha mente soprada várias vezes enquanto observava. Vale a pena o seu tempo se quiser entender essas coisas. 

Glucagon: o melhor amigo do quem faz dieta

Para que você comece a pensar que o glucagon é o inimigo (há muito pensamento preto e branco no mundo dos keto), o glucagon estimula a lipólise (quebrando a gordura) e a cetogênese - duas coisas que a maioria de nós realmente amam e, mesmo assim, saem do nosso caminho para mais que se faça (por exemplo, através de jejum ou exercício físico). O glucagon aumenta à medida que a glicemia e a insulina caem. A insulina é um hormônio de armazenamento; o glucagon é um hormônio mobilizador . A insulina geralmente diz ao corpo para colocar as coisas nas células; o glucagon diz ao corpo para "retirar˜ as coisas - como a gordura - fora das células. (É por isso que é tão difícil de mobilizar ácidos gordurosos - que, é queimar gordura - quando seus níveis de insulina são altos o tempo todo.) O glucagon mobiliza glicose e ácidos graxos. (E quando os ácidos graxos são mobilizados, as cetonas são suscetíveis de seguir, mesmo que apenas em um nível reduzido). No curto prazo, a proteína dietética reduz a cetogênese - mas apenas temporariamente, devido à insulina. A insulina nos diz para armazenar, e você não queima combustíveis ao mesmo tempo em que você está armazenando. Exceto quando você come proteína e tem um efeito anti-cetogênico muito leve na presença do glucagon, o glucagon é pro- cetogênese . Lembre-se: o glucagon é um hormônio contra-regulador para a insulina. À medida que os níveis de insulina diminuem, os níveis de glucagon aumentam. Exceto em resposta à proteína dietética, o glucagon geralmente aumenta quando não temos combustível entrando: no intervalo das refeições, durante a noite, durante um jejum, etc. Ele faz isso para que possamos nos "alimentar" da nossa glicose e gordura armazenadas durante esses períodos. Esse é o ponto todo. Nós gostamos do glucagon. (Glucagon é apenas um "problema" na DT1, quando não há insulina suficiente para mantê-lo em balanço, então o corpo está em constante estado de catabolismo descontrolado [quebrando-se, auto desperdiçando]).

E quanto à cetose?

Aferidor de cetose

Além de preocupações com o "pico" de glicose e insulina no sangue, muitos na comunidade da alimentação cetogênica (ketos) estão preocupados com a ingestão de uma grande quantidade de proteína, pois pode "expulsá-los do (estado de) cetose". Há muitos equívocos com isso, eu mal sei onde iniciar. Se o seu objetivo é perda de gordura, isso não é problema.Ponto! Você não precisa estar em cetose para perder gordura corporal. Como eu escrevi sobre ad nauseam em outras publicações , as cetonas são o resultado, não a causa, da quebra de gordura, então você não tem motivos para perseguir cetonas altas por causa de cetonas altas. (Se você estiver usando uma dieta cetogênica como terapia médica e você é exigido a manutenção de um certo nível limiar de cetonas para a eficácia clínica, essa é uma situação diferente.)

Meu amigo Mike Berta disse bem :

"O excesso de proteína é principalmente oxidada e queimada para energia. Isso resulta em níveis mais baixos de cetona porque a cetose depende de combustíveis "derivados de gordura". O corpo não criará muitas cetonas quando houver uma quantidade excessiva de energia não derivada de gordura. Isso não significa que a proteína que você come está se transformando em açúcar ou que você vai ser "expulsado da cetose" por uma semana. Isso significa apenas que as calorias de proteína ainda contam.” (Nota de Amy: você pode ver uma queda aguda nos níveis de cetona, mas primeiro, quem se importa e, em segundo lugar, você voltará a cetose assim que a insulina voltar a reduzir. E lembre-se: se o seu objetivo é perda de gordura ou bem - estar geral, é mais importante estar adaptado à gordura do que estar em cetose [em 24/7] .)

"Mesmo nos diabéticos, os níveis terapêuticos de cetonas não são mais importantes do que a manutenção da massa magra do corpo.  Não use proteínas na sua perseguição para cetonas à custa da massa magra . A massa magra é muito importante e impulsiona nosso metabolismo. As cetonas não causam perda de gordura; elas são o resultado dos ácidos graxos sejam metabolizados pelo corpo. Você pode ter níveis muito elevados de cetonas, mas comendo alimentos em demasia não haverá redução líquida na gordura corporal".

Como meus amigos da KetoGains dizem: "Persiga resultados, não cetonas".

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(Complementação do artigo original adiante e referências:)

A seguir, e alguns recursos adicionais

* WHEW! *

Agora que esclarecemos pelo menos algumas das loucuras em torno da GNG, acredite ou não, há algumas outras questões com as quais as pessoas se preocupam com o consumo de proteínas, principalmente:

1. Uma ingestão de proteína "alta" é prejudicial para os ossos e os rins.

2. As proteínas ativam caminhos e hormônios assustadores como mTOR e IGF-1, potencialmente aumentando o risco de câncer (IGF-1) e diminuição da longevidade (mTOR).

A maioria das pessoas provavelmente está muito mais preocupada com a GNG / glicose / insulina que cobrimos aqui, mas eu sei que alguns de vocês também se perguntam sobre esses outros problemas. Então vou abordá-los em uma publicação separada.

Enquanto isso, se você gostaria de conhecer mais sobre proteína e GNG (incluindo dados de estudo e mais detalhes científicos além dos fornecidos aqui), esta seleção de ótimas leituras e vídeos vai fazer você muito feliz - e mantê-lo ocupado por um bom tempo:

• KetoGains: Gluconeogenesis não vai te expulsar da cetose

• KetoGains: super consumo de proteínas em dietas cetogênicas explicadas

• KetoGains: Isso me expulsará da cetose?

• Keto Irmã: problemas de Keto: muita proteína?

• Ketotic.org: se você comer proteína de excesso, ele entra em excesso de glicose?

• Ketotic.org: Proteína, Gluconeogênese e Sangue Açúcar

• Ketotic.org: Proteína, Ketogênese e Oxidação de Glucose

• Otimizando a Nutrição: Por que meu açúcar no sangue aumenta após uma refeição rica em proteínas?

• Otimizando Nutrição: o glucagon de glicose no sangue e a resposta de insulina à proteína

• Calorias adequadas: a proteína dietética não afeta negativamente o controle de glicose no sangue

• Vídeo: Donald Layman, PhD falando sobre proteína no Fórum de Nutrição da British Columbia Dairy Association. (Layman é um dos meus favoritos de especialistas em proteínas, e este é um excelente olhar sobre as recomendações de proteínas. Nutshell: a maioria de nós está longe de uma ingestão de proteína "alta").

• Vídeo: Glucagon - Professor Roger Unger , Prêmio Rolf Luft Palestra 2014

Amy Berger

LINK do original AQUI

OS 11 ALIMENTOS QUE MAIS ENGORDAM NO MUNDO!

RODRIGO 0 COMMENTSB. VÍDEOS SOBRE EMAGRECIMENTO E NUTRIÇÃO

 
 

Comente abaixo e passe adiante!!!

Quais alimentos que MAIS engordam? O que comer para engordar em tempo recorde? FUJA destes alimentos!

Neste video eu mostro pra você quais os tipos de alimentos que engordam em tempo recorde e porque.

Agora, CLARO que é uma péssima idéia consumir eles. Mesmo que você queira ganhar peso, você quer fazer isso de forma saudável e não ganhar gordura e problemas de saúde junto.

A base de uma alimentação correta, tanto para emagrecimento quanto ganho de peso são alimentos de verdade e nutritivos, de acordo com a filosofia da Alimentação Forte.

Se você quer emagrecer corretamente e se juntar a milhares de pessoas que já atingiram a melhor forma de suas vidas (e muitos pela primeira vez), veja este vídeo sobre o programa Código Emagrecer De Vez, aqui: http://codigoemagrecerdevez.com.br

Um forte abraço,
Rodrigo