Ocorre que a coenzima Q10 (CoQ10) ou ubiquinona é um composto bioquímico necessário para transferir energia dos alimentos para as células, isto é, .
Ocorre que a coenzima Q10 (CoQ10) ou ubiquinona é um composto bioquímico necessário para transferir energia dos alimentos para as células, isto é, o que nos mantém saudáveis e vivos. Era desconhecida há cinquenta anos, mas hoje alguns especialistas a chamam de "vitamina 10", por ser substância imprescindível para o funcionamento celular. Aumenta a capacidade das células de utilizar o oxigênio, otimiza a produção de energia e previne o dano causado pelos elétrons dos radicais livres. O coração demanda grandes quantidades de CoQ10, presente também em todas as membranas celulares e é fundamental para manter a condução do impulso nervoso e a integridade muscular. Além disso, a CoQ10 tem grande importância na formação do colágeno e da elastina.
O dolicol também desempenha papel de extrema importância, pois, nas células, orienta a fabricação de várias proteínas a partir das informações contidas no DNA, assegurando que as células respondam corretamente as instruções geneticamente programadas.
O potente efeito redutor do colesterol das estatinas é devido a essa ação na chamada cadeia do mevalonato, mas pode conduzir a um caos imprevisível ao nível celular. Considere os resultados de pediatras da Universidade da Califórnia, em San Diego, que publicaram a descrição de uma criança com um defeito hereditário da mevalonato-quinase, a enzima que catalisa o próximo passo após a HMG-CoA redutase. A criança nasceu com catarata, era mentalmente retardada, microcefálica, (cabeça muito pequena), pequena para a idade, profundamente anêmica, acidótica e febril. De maneira previsível, seu colesterol era constantemente baixo, entre 70 e 79mg/dl. Ela morreu aos 24 meses. Este caso, apesar de representar um extremo de inibição do colesterol, ilumina as possíveis consequências de utilizar estatinas em doses elevadas ou por prolongado período de tempo.
Quanto aos resultados práticos, os trabalhos mostram que, de fato, as estatinas podem prevenir algumas doenças do coração em curto prazo, mas não pela inibição da produção do colesterol, e sim pelo bloqueio da criação do mevalonato, que parece fazer as células do músculo liso dos vasos sanguíneos menos ativas e deixam as plaquetas menos capazes de produzir tromboxane. O entupimento das artérias (aterosclerose) começa com o crescimento de células do músculo liso dentro da parede dos vasos e o tromboxane é necessário para o sangue coagular. Já os resultados, quando analisados em médio e longo prazo, são pífios. Veja abaixo o resultado de alguns dos principais estudos sobre as estatinas:
1. MIRACL, 2001. Verificou os efeitos de altas doses de Lipitor em 3.086 pacientes após angina ou infarto agudo. O resultado mostrou redução de reinfartos que requeressem hospitalização nas 16 primeiras semanas, mas não houve qualquer diferença nos reinfartos após esse período e nem na mortalidade.
2. ALLHAT, 2002. Das 5.170 pessoas que receberam estatinas, 28% reduziram o LDL colesterol significativamente, enquanto no grupo controle (5.185 pessoas), sem estatinas, 11% tiveram redução similar; mas ambos os grupos mostraram as mesmas taxas de morte e infarto.
3. PROSPER, 2002. Estudou o efeito da pravastatina em grupos de idosos: 56% sem evidência de doença coronariana e 44% com sintomas coronarianos. Não houve alteração no índice de mortalidade em ambos os grupos, mas no grupo em tratamento aumentou a incidência de câncer.
4. J-LIT, 2002. Este estudo japonês envolveu 47.294 pacientes tomando sinvastatina durante 6 anos. Os resultados não mostraram correlação alguma entre o montante da redução de LDL e a taxa de mortalidade. Alguns deles não tiveram redução nos níveis de LDL enquanto outros tiveram queda moderada e outros tiveram reduções mais largas no LDL, mas os grupos que obtiveram os níveis mínimos de colesterol (entre 160 e 170mg/dL) tiveram acima do dobro das taxas de mortalidade daqueles com 220 a 260mg/dL).
5. ASCOT-LLA, 2003. Avaliou o efeito da atorvastatina versus placebo em mulheres hipertensas e com outros fatores de risco coronariano. O estudo foi inicialmente desenhado para 5 anos, mas foi interrompido em 3,3 anos devido aos graves efeitos colaterais. No período estudado, a diminuição da taxa de infarto foi de 1,2%; não houve diferença significativa em relação à mortalidade.
6. Beth Israel Medical Center, EUA, 2003. Examinou a placa coronariana em 182 pacientes que tomavam estatinas, um grupo em altas doses e outro em doses usuais. Apesar da redução do LDL, ao contrário do que se esperava, houve um aumento da ordem de 9,2% na placa em ambos os grupos.
7. REVERSAL, 2004. Estudo na Cleveland Clinic, EUA, mostrou que os pacientes que receberam atorvastatina tinham diminuição no tamanho da placa da ordem de 0,4% a partir de 18 meses.
Um trabalho em especial chama a atenção, pois traz em si o conceito de como a indústria farmacêutica trata as estatísticas a seu favor. O PROVE-IT (PRvaastatin Or AtorVastatin Evaluation in Infection Study) 2004 introduziu o conceito de que quanto mais baixo o colesterol, melhor, e foi a partir dele que os médicos passaram a adotar a conduta de aumentar a dose de estatinas para quem já as usava e se sentiram à vontade para fazer a prevenção nas pessoas sem qualquer história prévia de doença coronariana.
Na verdade, qual foi o resultado deste estudo para gerar tamanho alvoroço? O estudo comparou duas drogas – Lipitor (Pfizer) e Pravacol (Bristol Meyers-Squibb); este último financiou a pesquisa. Metade dos 4.162 pacientes com infarto prévio ou angina instável tomou Lipitor e metade tomou Pravacol. Os que tomaram Lipitor tiveram redução maior do LDL (32%) e 16% em todas as causas de mortalidade; esses 16% foram uma redução do risco relativo/projetado e não do risco real. Na verdade, a redução absoluta da taxa de mortalidade em ambos os grupos foi de 1% - uma queda de 3,2% para 2,2% em dois anos. Ou seja, a redução do risco absoluto de morte foi exatamente este: 0,5% ao ano. Ao mesmo tempo, não se falou que 33% dos pacientes tiveram que descontinuar o tratamento devido aos efeitos colaterais.
No melhor estudo pró-estatina até hoje publicado, o WOSCOP Clinical Trial, a redução do LDL significou uma redução da taxa de mortalidade de 0,6% em 5 anos, ou seja, 165 pessoas saudáveis deveriam ser tratadas por 5 anos para se estender a vida de apenas 1 pessoa por outros 5 anos.
E, por causa destes estudos “favoráveis”, as estatinas são a classe de medicamentos mais vendida no mundo, com faturamento anual superior a 20 bilhões de dólares. E é por causa destes resultados financeiros que se maquia a estatística. Imagine duas drogas, uma que reduz o risco de câncer em 50% e outra que elimina o câncer de uma em cem pessoas. Qual você escolheria? A maioria das pessoas escolheria a primeira, mas a questão é que ambas se referem à mesma droga. São apenas duas diferentes maneiras de olhar a mesma estatística. Uma é chamada de risco relativo, enquanto a outra, risco absoluto.
Isto funciona da seguinte maneira: vamos imaginar que num estudo envolvendo 100 mulheres, esperaríamos que, estatisticamente, duas teriam câncer de mama durante o estudo, mas quando 100 mulheres tomam uma medicação anticâncer, somente uma desenvolve câncer, o que significa a redução do câncer de mama de uma mulher em cem. Assim, a indústria farmacêutica propaga o estonteante resultado de redução do câncer em 50%, pois 1 é 50% de 2. E esse resultado é propagandeado pela imprensa, pelos jornais médicos, pelos departamentos de marketing das empresas farmacêuticas e, por fim, pelos médicos. E ao mesmo tempo, os efeitos colaterais são minimizados, pois, enquanto esta medicação pode ajudar uma pessoa em cem, seus efeitos colaterais criam riscos para todas as cem pessoas que a tomam.
Para entender a relação desses dados sobre o colesterol, peço-lhe uma reflexão sobre como as estatísticas de câncer são manipuladas. A indústria do câncer se ocupa há anos de nos fazer crer que a cura do câncer avança de maneira constante, mas isso é puro marketing. A área em que estamos mais avançados é a do diagnóstico e, ainda assim, em menor porcentagem, nos tipos considerados menos importantes. Os avanços foram praticamente nulos na cura dos tipos mais graves. A esses resultados se contrapõem os dados estatísticos de muitos fármacos em ensaios clínicos e explico por quê.
Alguns estudiosos dizem que uma das maneiras mais usadas é a manipulação estatística. Escolhem-se pessoas dos grupos a serem utilizados no estudo: as de melhor prognóstico e saúde recebem o fármaco e as de menor possibilidade terapêutica recebem o placebo. Assim, o resultado publicado nas revistas médicas não se reproduz na prática. O epidemiologista alemão Dieter Hoetzel, do Centro Clínico da Universidade de Munique (Alemanha), concluiu, em 2005, que nos últimos 25 anos não houve progresso na sobrevivência aos cânceres metastáticos de intestino, mama, pulmão e próstata, responsáveis por 80% das mortes. A dura realidade é os pacientes de câncer morrerem hoje tão rapidamente quanto há 25 anos.
Dito isso, podemos compreender por que, mesmo com todos os esforços da indústria farmacêutica para ligar o colesterol às doenças cardíacas durante os últimos 50 anos, as evidências mostrarem que esta relação não é verdadeira. Um novo estudo da Pfizer foi interrompido em dezembro de 2006, depois de acompanhar 15.000 pacientes tomando um novo medicamento, o torcetrapib: esta droga, ao invés de reduzir, aumentou a taxa de mortes. Este remédio aumentava a taxa do "bom" colesterol (HDL) e, apesar disso, as placas de ateroma continuavam se depositando na parede das artérias, a taxa de infartos se mantinha a mesma e o índice de mortes aumentava.
Não há qualquer surpresa nisso. É exatamente o que os estudos têm mostrado nos últimos anos: baixar o colesterol não salva vidas. Ao contrário, vários estudos com grandes grupos populacionais mostram que baixar o colesterol aos níveis recomendados está relacionado a um aumento no risco de morrer, principalmente por câncer.
Dr. Ron Rosendale, um crítico da demonização do colesterol (para ele o Darth Vader da medicina), há mais de 10 anos diz categoricamente: “O colesterol não é o principal responsável pelas doenças do coração ou por qualquer doença. De fato, o colesterol é transportado aos tecidos como parte da resposta inflamatória para reparar os tecidos lesionados. A causa real está na reação bioquímica de glicação (ou glicosilação) que os açúcares como a glicose e a frutose infligem aos tecidos, incluindo o revestimento interno das artérias, provocando inflamação crônica e o depósito da placa de ateroma (aterosclerose)”.
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