Doenças do Coração: Uma Moléstia Inflamatória

Nesta segunda página já vou colocar a visão que a Medicina Ortomolecular tem  a respeito da arterioesclerose, ou aterosclerose. Extraí este texto do livro citado na bibliografia, sem no entanto colocar as propostas terapêuticas do autor. O objetivo disso é manter os méritos do médico americano, respeitar os direitos autorais e abrir espaço para uma nova visão desta tão temida e grave doença. Em outras páginas vou trazer outras opiniões sobre o tema. Boa leitura!

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Doenças do Coração: Uma Moléstia Inflamatória [1]

Ouvem-se diariamente alertas sobre a gravidade do problema de colesterol entre os norte-americanos. Como mencionei no Capítulo 2, as doenças do coração são a causa de morte número um nos Estados Unidos. Como eu outrora, você provavelmente aceita o que tais estatísticas e grande parte da mídia sugerem: o colesterol é a causa das doenças do coração.

Nesse caso, talvez você se impressione, como eu me impressionei, ao descobrir que não é o colesterol o culpado pelas doenças do coração, e sim a inflamação dos vasos sangüíneos. Minhas pesquisas revelaram que mais da metade dos pacientes de ataques car­díacos nos Estados Unidos tem níveis normais de colesterol! E adivinhe o que descobri que reduz significativamente ou elimina por completo as inflamações dos vasos sangüíneos. Exatamente: os suplementos nutricionais.

Essa descoberta é revolucionária para o tratamento e a prevenção de ataques cardía­cos. Em vez de se concentrar somente em baixar os níveis de colesterol, você precisa enten­der os passos necessários para diminuir a causa de inflamação em suas artérias. Essa aborda­gem poderia ter implicações expressivas na prevenção e reversão das moléstias do coração.

E Quanto ao Colesterol?

Você sabia que o colesterol elevado no sangue nem sempre é considerado um fator de risco de doença arterial coronariana ou AVCs? Quando comecei a praticar a medicina, em 1972, considerávamos normal qualquer nível de colesterol abaixo de 320. Lembro-me claramen­te de dizer a pacientes com níveis de colesterol de 280 ou 310 que não precisavam se preocupar, pois seus níveis estavam normais.

Não foi senão no final dos anos 70 que começamos a perceber que quanto mais alto o nível do colesterol, mais risco havia de um ataque cardíaco ou um AVC. Isso se baseava, em parte, nos estudos de Framingham, que acompanharam os casos de uma grande popu­lação de pacientes que viviam em Framingham, Massachusetts. Os cientistas notaram nesses estudos que, conforme subia o nível do colesterol, mais alta era a freqüência de ataques cardíacos. Segundo essa pesquisa, níveis de colesterol acima de 200 seriam considerados anormais e acima de 240 deixariam o paciente sujeito a um alto risco de ataque cardíaco.

No início dos anos 80, os médicos começaram a descobrir que nem todo colesterol era ruim. Aprendemos que o colesterol HDL (High Density Lipoproteins – Lipoproteínas de Alta Densidade) é, na verdade, benigno e, quanto mais alto seu nível, melhor. É o colesterol LDL (Low Density Lipoproteins – Lipoproteínas de Baixa Densidade) que é maligno. O colesterol LDL se acumula junto às paredes das artérias, formando uma placa e estreitando seu lúmen (espaço interno por onde o sangue circula). Já a partícula de HDL tem ação inversa, promovendo uma reabsorção do colesterol depositado na parede da artéria, à me­dida que passa por esses pontos de acúmulo.

Depois dessa descoberta, começamos não somente a medir os níveis do colesterol como também a determinar as quantidades de colesterol benigno e maligno. Calculamos a propor­ção dividindo o colesterol total pelo colesterol HDL. Quanto menor essa proporção, melhor se encontra o paciente no que se refere a doenças cardíacas. Hoje é prática comum checar rotineiramente os níveis de colesterol HDL e LDL. Não preciso dizer que todos conhecemos bem a importância do colesterol e dos efeitos detrimentosos do colesterol LDL.

O que compartilhei com você até aqui é do conhecimento comum. Está pronto para o conhecimento incomum?

O colesterol LDL na verdade não é “maligno”. Deus não cometeu um erro quando o criou. O colesterol natural LDL, o tipo que o corpo produz originalmente: é benigno. Na verdade, ele é essencial para formar boas membranas celulares, outras partes das células e muitos hormônios diferentes de que nosso corpo precisa. Não poderíamos viver sem ele. Na verdade, se não o obtivermos a partir de nossa dieta em quantidades suficientes, nosso corpo o produzirá.

Os problemas só começam quando os radicais livres alteram ou oxidam o colesterol LDL natural. Esse colesterol LDL modificado, sim, é “maligno”. Em uma edição de 1989 do New England Journal of Medicine, o dr. Daniel Steinberg postulou que se os pacientes portarem antioxidantes adequados para aplacar a oxidação, o colesterol LDL não se tornará maligno.

Nos anos transcorridos desde o surgimento da teoria do dr. Steinberg, centenas de estudos foram feitos na tentativa de prová-la ou refutá-la. Pode-se deduzir por que cientistas e pesquisadores receberam a nova teoria do dr. Steinberg com tanto entusiasmo. Afinal de contas, dos cerca de 1,5 milhão de ataques cardíacos que ocorrerão somente em um ano nos Estados Unidos, quase metade atingirá pacientes com menos de 65 anos de idade. Todos tivemos amigos ou entes queridos que pareciam gozar de excelente saúde e que morreram subitamente de um ataque cardíaco. Se a teoria de Steinberg se mostrasse verdadeira, portas seriam abertas para uma vasta gama de novos protocolos preventivos e de tratamento.

Em 1997 o pesquisador Marco Diaz fez uma impressionante resenha de todos os estudos que haviam aparecido em publicações médicas de primeira linha desde que o dr. Steinberg apresentou sua teoria. Diaz concluiu que os pacientes com níveis superiores de antioxidantes em seus corpos eram os que menos sofriam da doença arterial coronariana.

Estudos feitos em animais durante esta época também apoiavam a teoria do dr. Steinberg. Os antioxidantes e seus nutrientes de apoio se tornaram a nova esperança na guerra contra nossa matadora número um: as doenças do coração.

A Natureza da Resposta Inflamatória

O colesterol LDL não é o único instigador por trás da inflamação dos vasos sangüíneos. Outras causas principais incluem algo chamado de homocisteína (sobre a qual falarei no Capítulo 6) e os radicais livres que o fumo, a hipertensão, os alimentos gordurosos e o diabetes causam.

A inflamação que ocorre em nossas artérias é muito similar às reações inflamatórias vistas em outras partes do corpo. Tentarei explicar esse processo em termos leigos, para que você compreenda melhor o que realmente ocorre no nível celular. Não se detenha tentando entender as minúcias do processo. (Isso é complicado até para a maioria dos médicos, por isso, não se sinta mal se não compreender tudo.) Explicarei agora qual a melhor forma de prevenir-se contra esse ataque às artérias – o que é na verdade muito simples.

Ao observar a seção em corte de uma artéria típica e de proporções médias (Figura 5.1), você só precisa atentar à primeira camada de células, chamada de endotélio.

Fig. 5.1 - Artéria Normal (Clique para ampliar)

Trata-se do reves­timento tecidual fino da artéria. Tudo o que comentarei a seguir envolverá essa fina camada de células e a área logo abaixo dela, chamada de espaço subendotelial (veja a Figura 5.2).

Fig. 5.2 - Oxidação do Colesterol LDL (Clique para ampliar)

A superfície interna da artéria é composta de uma única camada sensível de células chamada de endotélio, sob a qual encontra-se a camada muscular. Entre o endotélio e a camada muscular está o espaço subendotelial. É onde os danos começam a ocorrer.

O colesterol LDL natural fica preso no espaço subendotelial, onde pode ser facilmente oxidado, se não houver antioxidantes adequados disponíveis. Esse colesterol LDL oxidado é então “engolido” pelos glóbulos brancos macrófagos até que esses fiquem literalmente “estufados” de gordura. Lembre-se de que isso não ocorre se o colesterol LDL não estiver oxidado. Quando o macrófago se estufa com o colesterol oxidado LDL, ele se torna uma “célula espumosa”. A célula espumosa causa danos então ao sensível revestimento da artéria, gerando estresse oxidativo nessa área. Isso provoca lesões e disfunções do endotélio, e o processo de espessamento das artérias tem início.        I

A resposta inflamatória é um processo em quatro passos.

Passo 1: O Ataque Inicial ao Endotélio

O endotélio é um revestimento extremamente sensível, vulnerável mesmo à mais ligeira irritação. Quase todos os pesquisadores acreditam hoje que o espessamento das artérias começa quando o estresse oxidativo lesa ou irrita essa camada celular.

O colesterol LDL oxidado, a homocisteína e o excesso de radicais livres provocam o estresse oxidativo que fere o endotélio. Isso ocorre quando o colesterol LDL natural con­segue passar para a área abaixo do revestimento da artéria (chamado de espaço subendotelial), onde fica oxidado. Esse colesterol começa então a irritar o revestimento da artéria.

Passo 2: A Resposta Inflamatória

Nosso corpo tem um sistema defensivo projetado para proteger o endotélio da arté­ria. No caso de ferimento, ele responde enviando certos glóbulos brancos (em maioria monócitos) na tentativa de eliminar o nocivo colesterol LDL oxidado. No local, a equipe defensiva de monócitos se transforma em macrófagos. Essas células começam então a absor­ver o inimigo na tentativa de minimizar a irritação do endotélio. Se essa resposta inflamató­ria for bem-sucedida, o problema estará encerrado, e o revestimento da artéria será repara­do. Mas não é isso o que costuma ocorrer.

Imagine o macrófago como uma minivan branca. Conforme avança, recolhendo crianças e deixando-as nos lugares adequados, ela está limitada à quantidade de passageiros que consegue carregar simultaneamente, já que tem um número limitado de assentos e de cintos de segurança. Nos dias bons, isso também ocorre com os macrófagos. Quando estamos saudáveis eles giram por aí, recolhendo e liberando colesterol natural LDL. E, assim como uma minivan, os macrófagos só conseguem carregar um número limitado de partículas de colesterol LDL por vez. Isso é conhecido como mecanismo natural de feedback negativo.

Quando o colesterol natural LDL é oxidado, suas partículas deixam de ser crianças inofensivas. Em vez disso, elas representam uma ameaça ao corpo, e os macrófagos os recolhem por um método totalmente diferente. Eles continuam a recolher as partículas delinqüentes de LDL oxidado, mas já não liberam nenhuma. É como uma gangue de jovens extremamente obesos abarrotando-se na minivan pela porta dos fundos, sem que o motorista tenha qualquer controle sobre o número de garotos que entra. Se isso ocorrer, a van ficará imóvel e logo começará a atravancar o trânsito.

Quando encontra o colesterol maligno, o macrófago fica em um apuro similar. Como já não há um mecanismo natural de feedback negativo, ele fica tão abarrotado de colesterol LDL oxidado (gordura) que vira uma célula espumosa. É exatamente o que você está imaginando: uma célula que parece uma bola de gordura. Essa célula espumosa adere então ao revestimento da artéria e acaba gerando o primeiro indício do espessamento das artérias, chamado de estria gordurosa.

A estria gordurosa é uma lesão inflamatória. É o passo inicial no processo chamado aterosclerose. Se o processo simplesmente parasse aqui, o corpo teria ao menos uma chance de eliminar esse defeito. Mas não é esse o caso. Como em qualquer guerra, esse processo provoca algum dano colateral. Em outras palavras, a camada fina e vulnerável de células que reveste nossas artérias é danificada ainda mais pelo próprio processo que deveria curá-la. Isso gera ainda mais inflamação, o que atrai mais macrófagos e converte o colesterol natural LDL em LDL oxidado. Isso provoca uma resposta inflamatória crônica na área em torno do revestimento de nossas artérias.

Passo 3: Resposta Inflamatória Crônica

A inflamação crônica é a causa subjacente de ataques cardíacos, AVCs, doenças vasculares periféricas e aneurismas. Em geral, essas são classificadas como doenças cardiovasculares (doenças que envolvem as artérias de nosso corpo). Quando a inflamação das artérias persiste, a estria gordurosa simples que descrevi começa a mudar. Não somente a inflamação atrai mais glóbulos brancos (sobretudo monócitos), como esses se transformam em macrófagos que continuarão a “engolir” mais LDL oxidado e a se estufarem, formando mais células espumosas. Isso faz surgir uma placa muito mais espessa, e o processo de espessamento das artérias atinge um estádio avançado.

Essa inflamação também gera um estímulo para que as células musculares que com põem a parede da artéria se multipliquem. Essa multiplicação acarreta um maior espessamento da parede arterial, sendo esse processo denominado proliferação. Como resultado, a artéria começa a estreitar-se (veja a Figura 5.3).

Tal processo é um círculo vicioso. Não somente ocorre a geração de uma placa de gordura como também há um espessamento da parede da artéria. Normalmente, o funcio­namento da camada endotelial decorre da liberação de um importante produto chamado óxido nítrico. Durante a resposta inflamatória, contudo, a liberação apropriada de óxido nítrico é bloqueada no endotélio, causando seu mau funcionamento. Isso, em contrapartida, faz com que plaquetas adiram à placa e que a artéria ao redor dessa sofra espasmos.

Fig. 5.3 - Obstrução Arterial (Clique para ampliar)

As células espumosas começam a se acumular, atraindo mais monócitos, que acabam se tomando eles próprios célu­las espumosas. O músculo liso passa a proliferar e também a migrar para essa área, sendo que o lúmen da artéria começa a se estreitar. O revestimento da artéria toma-se menos eficaz, o que promove maior estreitamento devido aos espasmos da artéria e à aderência de plaquetas.

Passo 4: A Ruptura da Placa

O evento final em cerca de 50% dos ataques cardíacos é a ruptura de uma dessas placas acarretando a formação de um coágulo ao redor dessa placa rompida. Uma situação como essa provoca um fechamento agudo, abrupto e total dessa artéria, bloqueando o fluxo sangüíneo para aquela parte do corpo. Placas potencialmente perigosas são, com freqüência, pequenas e podem até não causar um estreitamento significativo da artéria – dificultando o diagnóstico de doenças cardíacas antes da ruptura da placa. (Você pode ver, agora, por que as doenças do coração são tão silenciosas e insuspeitas até que a placa se rompa e bloqueie efetivamente a artéria.) O estresse oxidativo também pode causar a avaria dessas placas, o que leva finalmente a sua ruptura.

As artérias podem continuar se estreitando até o ponto em que ficam ocluídas (fecha­das). Algum amigo ou parente seu já teve de injetar contraste nas artérias para descobrir se possuía estreitamentos severos das artérias coronárias? Esses pacientes costumam ter como sintomas dores no peito, ou o que os médicos chamam de angina instável. Em situações como essa, tais médicos abrem os vasos mediante uma angioplastia (dilatação por meio de um pequeno balão introduzido dentro do lúmen da artéria), ou criam um desvio dos bloqueios por meio de cirurgia (pontes de safena ou mamária).

Se tivesse de passar um dia acompanhando um cardiologista ou um cirurgião cardiovascular por um hospital, você logo perceberia que ele passa a maior parte do tempo “apagando incêndios”. Ele costuma tratar pacientes que estão no termo do processo infla­matório, concentrando-se totalmente em tentar salvar uma vida de modo heróico. Não resta muito tempo para ensinar aos pacientes as mudanças de estilo de vida necessárias a retardar ou mesmo reverter essa doença devastadora, evitando, assim, a necessidade futura de seus serviços.

[1] Ray, D. Strand, M.D. O Que Seu Médico Não Sabe Sobre Medicina Nutricional Pode Estar Matando Você. Capítulo 5. Ed. M.Books, São Paulo, 2004.