INSULINA ELEVADA E A DIABETES TIPO II
Qual é a evidência de que a resistência à insulina no diabetes tipo 2 esíndrome metabólica NÃO é causada pela hiperinsulinemia?
Escrito por Henry Older,
McGill Univesrsity, Montréal, Canada
Pesquisador
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Henry Older |
Em algum momento na década de 1980 essa explicação foi abandonada comocausa da resistência à insulina. Em vez disso, a comunidade médica adotou umanova teoria, onde a resistência à insulina vem em primeiro lugar e está por trás deníveis elevados de insulina na diabetes tipo 2. Para superar a resistência à insulina,o pâncreas segrega quantidades maiores que o normal de insulina, resultandona alcunha de "hiperinsulinemia reativa". A causa dessa resistência de insulinanunca foi claramente explicada, se dizendo que a obesidade, inflamação crônica eos genes estariam a contribuir.
Quando indago proeminentes endocrinologistas sobre como resistência à insulinaaparece neste novo paradigma, eles dizem que, às vezes, de forma condescendente: "É muito complicado para um psiquiatra entender." Issopode ser. Mas também sou engenheiro, e quando eu estudei na Universidade deWaterloo o ditado era "BBB", abreviação de "Bullshit Baffles Brains" (algo como: dizer como uma besteira que confunde a mente e inibe o interlocutor de confrontar). Eu me considero sendo um pensador crítico, então, se a novaexplicação para o que promove a resistência à insulina é incompreensível paramim, é provavelmente porque ela seja meio absurda.
Por que a comunidade médica fez uma inversão de 180 graus da sua teoria dacausa da diabetes tipo 2? Por que descartar uma explicação boa, coerente e fácil de testar e substituí-la com uma teoria que ninguém parece capaz de descrevernos termos de que um engenheiro ou um médico possam entender? Tempo paraaplicar outra útil expressão coloquial: "Siga o dinheiro."
Quem lucra com esta mudança de paradigma? Para responder a esta questão,vamos comparar as consequências das abordagens da gestão de diabetes sob oantigo paradigma e o novo. Se seguirmos a velha teoria de que níveis elevados deinsulina causam resistência à insulina e, em sequencia, o tratamento envolvereduzir os níveis de insulina, supondo que a resistência à insulina é reversível. Uma vez que o principal estímulo à secreção de insulina é o nível de glicose no sangue,podemos fazer o pâncreas liberar menos insulina, quando diminuímos a quantidadede glicose que vai chegar na corrente sanguínea. Para as pessoas que comemregularmente, a principal fonte de glicose para o sangue são os carboidratos dadieta, ou seja, açúcares e amidos.
As opções de tratamento para a redução de glicose no sangue incluemmedicamentos tais como a acarbose (Glucobay, laboratório Bayer), que reduz aabsorção de carboidratos dietéticos no intestino (por inibição enzimática, NT).Metformina, na primeira linha de tratamento de escolha para o diabetes tipo 2, écreditada ter um efeito semelhante e também pode contribuir para perda de peso.Remédios tradicionais e folclóricos para obesidade e diabetes tipo 2, incluindo ochá de erva-mate e o melão amargo, podem agir da mesma forma. Uma rota mais fácil para muitos seria diminuir a quantidade de carboidratos da dieta e/ou escolheralimentos com um baixo índice glicêmico. A pesquisa demonstra que uma dieta baixa em carboidratos pode reduzir ou mesmo eliminar a necessidade de medicação para controle de açúcar no sangue, e com efeito, curar o diabetes em alguns pacientes e, mais importante, pode mostrar que o diabetes tipo 2 é provavelmente causado pela dieta em pessoas com genes suscetíveis.
Se vamos seguir o novo paradigma onde se acredita que os genes, a inflamação ea obesidade causam resistência à insulina, o que podemos fazer? Perder peso?Muitos acham isso impossível. Reduzir a inflamação? Difícil, se não sabemos suacausa. Mudar os nossos genes? Talvez no futuro. Normalmente a vítima será culpada por comer demais e não se exercitar suficiente. Na ausência de formaseficazes para reduzir a resistência à insulina nesse paradigma, a solução usual é a medicação para controlar os níveis de açúcar no sangue.
Alguns medicamentos comumente prescritos como anti-diabético estimulam opâncreas a produzir mais insulina, enquanto outros atuam ao nível do receptor deinsulina para diminuir a resistência à insulina. E é claro, a insulina em si,normalmente dada em forma de quantidades maiores do que o que o pâncreassegrega em indivíduos normais, pode ajudar as pessoas a superar a resistência àinsulina. Sim, os níveis de açúcar no sangue irão diminuir. Mas há efeitoscolaterais: a insulina propriamente e muitos dos medicamentos que aumentam ainsulina ou aumentam a sua eficácia, podem causar ganho de peso. E se aobesidade é uma causa da resistência à insulina, não há nenhuma maneira dessestratamentos poderem parar a diabetes do paciente. Em vez disso, para muitasvítimas, a doença só pode ficar pior.
Então vamos seguir o dinheiro. Pois nos dias de hoje essas abordagens terapêuticas não curam a diabetes.
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