O ano de 2018 já se inicia com temas palpitantes. O jornal científico, Clinical Chemestry, um dos mais importantes do mundo de pesquisas publica nessa edição de janeiro um estudo que pode ser o marco que faltava para ajustar a política de procedimentos de saúde no campo da nutrição. O tema alvo foi a definição de uma técnica mais aprimorada para resolver a questão: a obesidade leva a resitência à insulina, ou a resistência insulínica vem antes... de tudo? Usando uma sofisticada estratégia de mensuração estatística utilizando a genética chegamos ao resultado: é a insulina estimulada pelo consumo de carboidratos e não quaisquer outros fatores o propulsor do problema! Assim o estudo chega a conclusão que o universo low carb tem defendido há anos: reduzir o consumo de carboidratos é o ponto de partida para proteção das doenças associadas ao estilo de vida da atualidade. Culpar o descuido das pessoas em comer demais e se exercitar de menos não leva a nenhum resultado profícuo para melhorar os níveis de saúde em geral. Estamos finalmente reconhecendo o melhor protocolo para prevenção primária já concebido em tempos modernos, para quase todas as enfermidades mais ligadas ao estilo de vida.
Comendo menos carboidratos poderemos ter o melhor modelo geral de boa saúde, devolvendo ao homem suas inatas possibilidades de permanecer saudável (ou voltar a ficar saudável), sem precisar usar medicamentos, suplementos ou fazer exercícios físicos enérgicos. Mudar a alimentação, simples assim!
Aqui o LINK do artigo original (da publicação a qual se refere esse editorial a seguir):
Um estudo genético com precisão jamais alcançada responde:
Então, o que vem primeiro: a obesidade ou a resistência à insulina? E o que é mais importante?
Publicado em 02 de janeiro de 2018
EDITORIAL
A exceção da religião, não existe um campo do pensamento humano no qual o sentimento e o preconceito tomam o lugar do bom julgamento e do pensamento lógico de forma tão proeminente como na dietética ( 1 ) (p. 191).
Era uma vez a época que os humanos eram em sua maioria magros e, afora a suscetibilidade a infecções e traumatismos, talvez fossem mais saudáveis do que hoje ( 2 ). Os mais longevos nessas populações também podem ter vivido tanto quanto os idosos modernos. Todos também eram menos propensos a morrer das "doenças crônicas do estilo de vida" ( 2 ) que se tornaram cada vez mais comuns no século passado.
Há duas explicações contrastantes para o porquê de tantos humanos modernos sofrerem com essa constelação de doenças crônicas - obesidade, hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, doença cardíaca coronária, demência e câncer - que eram muito menos comuns mesmo tão recentemente quanto na década de 1970 ( 3 ).
A primeira implica que nossa atual situação é em grande parte do nosso jeito de ser. De acordo com este raciocínio, nos últimos 50 anos, os seres humanos simplesmente se tornaram, digamos, apenas progressivamente mais preguiçosos e mais vorazes. A preguiça e glutonice resultantes significam que agora, com prazer, comemos muitas calorias, levando a uma pandemia de obesidade que começou no início da década de 1980 ( 4 ).À medida que nossa obesidade aumenta, o armazenamento de triglicerídeos nos órgãos abdominais, especialmente no fígado, causa as principais complicações associadas à obesidade - especificamente resistência à insulina ( 5 ), hipertensão ( 6 ), doença hepática gordurosa não alcoólica - esteatose ( 7 ) e dislipidemia aterogênica ( 8 ), Todos os quais explicam nossas taxas epidêmicas atuais de doença cardíaca coronariana ( 9 ), demência ( 10 ) e até mesmo câncer ( 11 ).
A inferência pouco sutil é que são nossas próprias escolhas "de estilo de vida" ruins que desencadeiam a corpulência do sobrepeso que causa todas essas condições médicas crônicas ("de estilo de vida").
Este modelo se encaixa perfeitamente com um modelo de medicina paternalista. Quando o nosso aconselhamento e gerenciamento médico fracassa, em última análise é culpa do paciente que claramente não possui o poder de uma vontade apropriada para restringir a ingestão de alimentos e para se exercitar mais ( 12 ). Se ao menos ela se responsabilizasse por sua fatalidade e seguisse o conselho de nossos mais eminentes médicos e cientistas, o problema se resolveria e todos poderíamos viver felizes para sempre.
A questão inconveniente que é ignorada é esta: por que a nossa espécie com algo entre 2 a 4 milhões de anos de existência de repente se tornou tão indolente e glutona somente após 1977, quando as epidemias de obesidade e de diabetes começaram a decolar ( 4 , 13 )? Por que demorou milhões de anos para que esta catástrofe nos atingisse, aparecendo aparentemente do nada?
O modelo contrastante afirma que essas "doenças do estilo de vida" não são, de fato, nada desse tipo. Em vez disso, são doenças da nossa moderna nutrição - "a transição dos alimentos (tradicionais -> processados) pelo comércio moderno" ( 14 ) - que agora constituem a maioria (aproximadamente 75%) dos alimentos comidos globalmente.
O gastrônomo francês Brillat-Savarin ( 15 ) foi talvez o primeiro a sugerir que é o excesso de material farináceo (carboidratos) na dieta, que é o fator chave que leva à obesidade: "A segunda principal causa de obesidade reside nos amidos e farinhas que o homem usa como base de sua alimentação diária ... todos os animais que vivem de alimentos farináceos crescem com excedentes de gorduras, querendo ou não querendo; o homem segue essa regra comum "(p. 245). Baseado em parte nesta sabedoria ancestral, a dieta Banting ( 16 ) / Harvey ( 17 ) / Ebstein ( 18 ) (baixa em carboidratos), promovida por Sir William Osler, entre outros ( 19), tornou-se o tratamento padrão para a obesidade na Europa e na América do Norte em meados do final dos anos 1800 e permaneceu assim até meados do século 20.
Como forensicamente foi desnudado por Taubes ( 20 ), a idéia de que alguns indivíduos, talvez como resultado de respostas hormonais específicas à ingestão de alimentos farináceos, poderiam estar especificamente predispostos a desenvolver obesidade, aparece pela primeira vez nos escritos científicos de líderes clínicos europeus no início dos anos 1900. O diabetologista alemão Carl von Noorden propôs uma ligação entre diabetes mellitus tipo 1 e obesidade.
Comparando os obesos com aqueles com diabetes mellitus tipo 1, von Noorden escreveu: "Os indivíduos obesos ... já têm um metabolismo alterado para o açúcar, mas em vez de excretar o açúcar na urina, eles o transferem para as partes produtoras de gordura do corpo, cujo os tecidos ainda estão bem preparados para recebê-lo "(20, pág. 378). Seu discípulo Wilhelm Falta ( 21 ) fez a observação, óbvio para ele, mas, aparentemente, tanto agora como então, somente para alguns poucos, que: "Um pâncreas funcionalmente intacto é necessário para engordar" e que o único método para engordar alguém de forma eficiente seria incluir "abundantes carboidratos na dieta "(20, pág. 378).
Falta continuou: "Podemos conceber que a origem da obesidade pode receber um impulso através de uma função primariamente fortalecida do processo insular" (20, pág. 379), que ele especulou que poderia envolver estimulação do apetite. Desta forma, a ingestão de carboidratos poderia estabelecer um ciclo vicioso - uma ingestão aumentada de carboidratos "fortaleceria" o aparelho insular (causando aumento da secreção de insulina - não mensurável até a década de 1960), o que, por sua vez, aumentaria o apetite pela ingestão de mais carboidratos. Taubes relata que, na década de 1930, a terapia com insulina era amplamente e efetivamente usada para engordar pacientes com baixo peso.
Como descreve Taubes, há várias razões pelas quais a teoria alternativa de von Noorden (obesidade diabetogênica) para a obesidade desapareceu após a Segunda Guerra Mundial. Em seu lugar, surgiu uma teoria anglo-americana que projetou a obesidade mais como uma condição de responsabilidade pessoal, provocada pela ingestão de muitas calorias e realização de muito pouco exercício físico (22), o que foi rotulado de caloria de entrada/caloria de saída (em inglês:Calories In/Calories Out ou simplesmente: CICO) ou o modelo de balanço energético da obesidade.
Mas e quanto à presença de um "metabolismo alterado para o açúcar" na obesidade como especulado por von Noorden? Esse poderia ser o estado de resistência à insulina? E se van Noorden estivesse correto de que este estado metabólico alterado da resistência à insulina não fosse causado pela obesidade, mas em realidade fosse ele mesmo o motorista biológico da obesidade (e as outras "doenças do estilo de vida") naqueles que se alimentam de dietas ricas em carboidratos?
Gerald Reaven, endocrinologista da Universidade de Stanford, é considerado o pai do (estudo de) resistência à insulina ( 23 ). Na pesquisa realizada nos últimos 40 anos, ele propôs que a resistência à insulina ( 24 ) é o estado metabólico comum que desencadeia a dislipidemia aterogênica ( 25 ) (alteração de valores de colesterol e triglicerídeos), obesidade ( 26 , 27 ), diabetes mellitus tipo 2 (28), hipertensão ( 29 , 30 ) e doença arterial coronariana ( 29 , 31 ). Outros também podem argumentar que a demência ( 32 , 33 ) e talvez até o câncer ( 34 , 35) podem caber nesta cesta de doenças comuns. Se essa for a verdade, então é a resistência à insulina e não a obesidade que impulsiona essas condições. Além disso, pelo menos alguns dos marcadores metabólicos dessas anormalidades podem ser “invertidos” com uma dieta em que a ingestão de carboidratos, incluindo, especialmente o açúcar, é restrita ( 36 - 38 ).
A razão pela qual devemos, como questão de prioridade, resolver essa questão é porque o gerenciamento dessas doenças crônicas de "estilo de vida" será diferente dependendo da teoria que está sendo impulsionada. De acordo com o modelo CICO, a natureza dos alimentos consumidos é de pouca importância. A única variável para os alimentos que podem influenciar o peso corporal é o teor calórico ou talvez a densidade calórica. Em função disso, o foco do tratamento deve ser ensinar os pacientes a usarem seus controles conscientes para praticarem umdéficit calórico comendo menos e exercitando mais.
Por outro lado, se a obesidade e suas condições "relacionadas" realmente resultam de comer em demasia alimentos farináceos - açúcar, amidos e cereais - particularmente entre aqueles com predisposição hereditária para desenvolver resistência à insulina, então o tratamento é bastante diferente. A pedra angular do tratamento seria variantes das dietas (propostas por) Banting / Harvey / Ebstein com baixo teor de carboidratos, tal como promovida por Sir William Osler com uma ênfase muito menor na atividade física ( 39 ).
O que nos leva finalmente ao estudo de Christina Astley, Jennifer Todd, e colegas publicado nesta edição do Clinical Chemistry ( 40 ). Eles desejavam usar marcadores genéticos para distinguir entre essas teorias concorrentes para o desenvolvimento da obesidade - o modelo "diabetógeno" de von Noorden, no qual a insulina gera aumento de peso em pessoas suscetíveis para a resistência à insulina quando expostas a dietas ricas em carboidratos (o que os autores atuais dão o termo de modelo carboidratos-insulina da obesidade, em inglês Carbohydrate-Insulin Model of obesity (CIMO)) versus o modelo CICO em que a resistência à insulina é o resultado e não a causa da obesidade.
Para o estudo, os autores utilizaram a análise Mendeliana bidirecional randomizada de estudos de associação de todo o genoma para buscar relações entre o índice de massa corporal (IMC) medido - seu marcador de obesidade - e preditores genéticos de IMC ou de secreção de insulina medida em resposta à ingestão de carboidratos. A relação associativa mais significativa descoberta pelos autores foi entre o IMC e a secreção de insulina medida geneticamente determinada em resposta à ingestão de carboidratos/glicose. Em contraste, o IMC determinado geneticamente não foi associado com a secreção de insulina medida. Eles concluíram, portanto, que seus dados "fornecem evidências de uma relação causal de secreção de insulina estimulada pela glicose no peso corporal, consistente com o Modelo Carboidratos/ Insulina da obesidade (CIMO)".
Em uma disciplina dividida de forma desigual entre a grande maioria que acredita no modelo CICO, contra apenas uma pequena minoria que cada vez mais tenho ganho voz que promove a CIMO, este artigo de Christina Astley e seus colegas, sem dúvida, colocará mais gasolina no fogo do que Steffanson ( 1 ), quase um século atrás, quando este conflito ainda era jovem, reconhecido como a disciplina científica em que "sentimento e preconceito" dominam tão completamente o "julgamento sadio e o pensamento lógico". A força desse estudo é que esta técnica é menos suscetível à confusão e a causalidade reversa, o calcanhar de Aquiles de outros estudos de associação.
Mas a realidade é que um único estudo raramente pode fornecer a solução definitiva para um tópico tão contestado. O estudo de Astley e seus colegas nos lembra que sempre devemos considerar a totalidade das evidências e a ciência sólida exige que consideremos sempre múltiplas hipóteses. Esses autores usaram um método inovador para fornecer uma outra peça ao quebra-cabeça - informações que devem ser incorporadas ao nosso pensamento e não rejeitadas com o fundamento de que elas estão em conflito com uma posição intelectual rígida baseada mais no sentimento e na devoção religiosa do que na pura ciência.
Só considerando todas as provas, de Brillat-Savarin via Banting, Ebstein e Osler, até von Noorden e Reaven chegando a Astley e seus colegas, é provável que cheguemos à conclusão correta. E às vezes precisamos entender como nossas experiências pessoais determinam nossos preconceitos, mesmo que acreditemos que somos cientistas rigorosamente desafiliados.
Minha experiência médica determinando meu próprio viés é que alguém com resistência severa à insulina e diabetes mellitus tipo 2, não reversível pela significativa perda de peso, é controlado pela enérgica restrição de carboidratos (41).
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REFERÊNCIAS:
1.↵Stefansson V. The friendly arctic. The story of five years in polar regions. New York (NY): Macmillan; 1921.Google Scholar
2.↵Clayton P, Rowbotham J. How the mid-Victorians worked, ate and died. Int J Environ Res Public Health 2009;6:1235–53.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
3.↵Yellowlees WW. A doctor in the wilderness. Aberfeldy, Perthshire: Pioneer Associates; 2001.Google Scholar
4.↵Cohen E, Cragg M, DeFonseka J, Hite A, Rosenberg M, Zhou B. Statistical review of US macronutrient consumption data, 1965–2011: Americans have been following dietary guidelines, coincident with the rise in obesity. Nutrition 2015;31:727–32.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
5.↵Ye J. Mechanisms of insulin resistance in obesity. Front Med 2013;7:14–24.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
6.↵Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res 2015;116:991–1006.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
7.↵Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: biochemical, metabolic and clinical implications. Hepatology 2010;51:679–89.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
8.↵Bamba V, Rader DJ. Obesity and atherogenic dyslipidemia. Gastroenterology 2007;132:2181–90.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
9.↵Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Xavier Pi-Sunyer F, Eckel RH. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2006;113:898–918.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
10.↵Xu WL, Atti AR, Gatz M, Pedersen NL, Johansson B, Fratiglioni L. Midlife overweight and obesity increase late-life dementia risk. Neurology 2011;76:1568–74.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
11.↵Editorial. The link between cancer and obesity. Lancet 2017;390:1716.Google Scholar
12.↵Gonzalez-Muniesa P, Martinez-Gonzalez MA, Hu FB, Despres JP, Matsuzawa Y, Loos RJF, et al. Obesity. Nat Rev Dis Primers 2017;15:3:17034.Google Scholar
13.↵U.S. Department of Health and Human Services. Health, United States, 2004. Table: Overweight children and adolescents 6–19 years of age, according to sex, age, race, and Hispanic origin: United States, selected years 1963–65 through 1999–2002. https://www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus04.pdf (Accessed November 2017).Google Scholar
14.↵Price WA. Nutrition and physical degeneration. 8th Ed. La Mesa (CA): Price-Pottinger Nutrition Foundation; 2009.Google Scholar
15.↵Brillat-Savarin JA. The physiology of taste. London (UK): Alfred A. Knopf; 1971.Google Scholar
16.↵Banting W. Letter on corpulence addressed to the public. San Francisco (CA): A. Roman; 1865.Google Scholar
17.↵Harvey W. On corpulence in relation to disease: with some remarks on diet. Strand (UK): Henry Renshaw; 1872.Google Scholar
18.↵Hoeber E.W.Ebstein W. Corpulence and its treatment on physiological principles. Trans. Hoeber E.W., New York (NY): Brentano Brothers; 1884.Google Scholar
19.↵Osler W. The principles and practices of medicine. New York (NY): D. Appleton; 1892.Google Scholar
20.↵Taubes G. Good calories bad calories. New York (NY): Anchor Books; 2007.Google Scholar
21.↵Meyers MKFalta W. Endocrine diseases including their diagnosis and treatment. 3rd edition. Meyers MK, translator and editor. Philadelphia (PA): Blakiston's Son; 1923.Google Scholar
22.↵Newburgh LH, Johnston MW. Endogenous obesity – a misconception. Ann Intern Med 1930;8:815–25.Google Scholar
23.↵Kraemer FB, Ginsberg HN, Gerald M. Reaven, MD: demonstration of the central role of insulin resistance in type 2 diabetes and cardiovascular disease. Diabetes Care 2014;37:1178–81.FREE Full TextGoogle Scholar
24.↵Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595–607.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
25.↵Reaven GM, Chen Y-DI, Jeppesen J, Maheux P, Krauss RM. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense, low density lipoprotein particles. J Clin Invest 1993;92:141–6.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
26.↵Czech MP. Insulin action and resistance in obesity and type 2 diabetes. Nat Med 2017;23:804–14.Google Scholar
27.↵Erion KA, Corkey BE. Hyperinsulinemia: a cause of obesity? Curr Obes Rep 2017;6:178–86.Google Scholar
28.↵DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991;14:173–94.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
29.↵Reaven GM. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:2399–403.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
30.↵Passa P. Hyperinsulinemia, insulin resistance and essential hypertension. Horm Res 1992;38:33–8.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
31.↵Reaven G. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012;32:1754–9.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
32.↵Crofts CAP, Zinn C, Wheldon MC, Schofield GM. Hyperinsulinemia: A unifying theory of chronic disease? Diabesity 2015;1:34–43.Google Scholar
33.↵de la Monte SM, Wands JR. Alzheimer's disease is type 3 diabetes—evidence reviewed. J Diabetes Sci Technol 2008;2:1101–13.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
34.↵Melnik BC, John SM, Schmitz G. Over-stimulation of insulin/IGF-1 signaling by Western diet may promote diseases of civilization: lessons learnt from Laron syndrome. Nutr Metab 2011;8:41.Google Scholar
35.↵Tsujimoto T, Kajio H, Sugiyama T. Association between hyperinsulinemia and increased risk of cancer death in nonobese and obese people: a population-based observational study. Int. J. Cancer 2017;141:102–11.Google Scholar
36.↵Coulston AM, Hollenbeck CB, Swislocki AL, Chen YD, Reaven GM. Deleterious metabolic effects of high-carbohydrate, sucrose-containing diets in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Med 1987;82:213–20.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
37.Coulston AM, Hollenbeck CB, Swislocki AL, Reaven GM. Persistence of hypertriglyceridemic effect of low-fat high-carbohydrate diets in NIDDM patients. Diabetes Care 1989;12:94–101.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
38.↵Coulston AM, Hollenbeck CB, Donner CC, Willilams R, Chiou YA, Reaven GM. Metabolic effects of added dietary sucrose in individuals with noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Metabolism 1985;34:962–6.CrossRefPubMed Order article via InfotrieveGoogle Scholar
39.↵Malhotra A, Noakes T, Phinney S. It is time to bust the myth of physical inactivity and obesity: you cannot outrun a bad diet. Brit J Sports Med 2015;49:967–8.FREE Full TextGoogle Scholar
40.↵Astley CM, Todd JN, Salem RM, Vedantam S, Ebbeling CB, Huang PL, et al. Genetic evidence that carbohydrate-stimulated insulin secretion leads to obesity. Clin Chem 2018;64:192–200.Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
41.↵Noakes TD, Sboros M. Lore of Nutrition: challenging current dietary beliefs. Cape Town (South Africa): Penguin Books; 2017.Google Scholar
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