Esse é um blog com o objetivo de repassar idéias e pensamentos a respeito de saúde, alimentação, atividade física e educação, com frases curtas ou artigos mais longos, para as pessoas ter consciência do que comem e do que fazem na vida.
No conteúdo deste blog você encontrará as minhas opiniões , os meus pensamentos e minhas conclusões , o objetivo é apenas educacional e você, só você , será o responsável se decidir fazer algo com base no que leu, viu ou assistiu.
Medidas práticas para manter a saúde de nosso cérebro a longo prazo 1. Nutrição: Consuma uma dieta rica em omega 3 DHA e
EPA, que está relacionado à melhora da memória e diminuição do risco de
depressão, entre outros. Os alimentos mais ricos em Omega 3 DHA e EPA
são, na ordem: peixes de água fria (Salmão, atum, sardinha, etc), Carnes
e ovos orgânicos, algas marinhas (alimentos vegetais não possuem Omega 3
DHA e EPA, apenas o Omega 3 AL que tem capacidade limitada de ser
convertido pelo ser humano em DHA, e que não oferece os mesmos
benefícios para o cérebro). Consuma uma dieta rica em proteínas,
gorduras saudáveis (sem margarina e óleos vegetais de cozinha) e
carboidratos de baixa carga glicêmica (Vegetais, frutas e Tubérculos)
estes alimentos são essenciais para que não haja o acúmulo de gordura
corporal, o que prejudica as funções mentais, além de possuírem os
nutrientes necessários para o bom funcionamento do organismo e o cérebro
é claro.
Retire da sua dispensa, da geladeira, da gaveta do
escritório os seguintes itens: pães, bolos, massas, refrigerantes,
bolachas e biscoitos, açúcar, farinha de trigo, achocolatados, balas,
bombons, torradas, margarina e óleo de soja (ou outros óleos vegetais). O
consumo destes alimentos está diretamente relacionado ao acumulo de
gordura corporal, desconforto estomacal e intestinal, o que interfere
com a produção de hormônios necessários para o bom funcionamento do
organismo de do cérebro. O intestino é responsável pela produção de 80%
do hormônio e neurotransmissor serotonina e o consumo desses alimentos
tem correlação direta com problemas intestinais que a longo prazo
interferem com a produção deste hormônio. O consumo destes alimentos
podem gerar a síndrome do intestino irritável, aumento da permeabilidade
intestinal,inflamações, hemorróidas, entre outros.
2. Gerenciamento de stress e sono: Exercícios
cardiovasculares são os melhores para o cérebro e fazem com que o
cérebro e o corpo produzam neurotransmissores e hormônios responsáveis
pela inibição neural e o relaxamento (serotonina e endorfina). Tente
dormir o necessário. Para maioria das pessoas de 7 a 8 horas de sono é o
suficiente para que o organismo faça a manutenção das células do corpo e
cerebrais. O sono também é um ponto relevante para a
sua saúde em geral. As necessidades de sono variam de pessoa para
pessoa, mas algumas práticas ajudam a ter uma noite de sono tranquila.
Evite estímulos, em especial eletrônicos como TV e computador, 1h antes
de dormir. Faça sua refeição pelo menos 1h30min antes de dormir, para
não atrapalhar seu sono e sua digestão. Dedique sua 1h antes de dormir a
atividades relaxantes, leitura, passar tempo com a família, tomar banho
e fazer massagem são boas opções.
Tenha uma vida social ativa. Estudos sugerem que indivíduos
socialmente ativos, seja com familiares ou amigos tem menores riscos de
desenvolverem depressão, problemas de memória e Alzheimer, além de terem
cérebros mais ativos.
Exponha-se ao sol! Sim, não tenha medo do sol,
pois nos horários adequados a luz solar traz muitos benefícios, como
melhor absorção da vitamina D, melhoria na imunidade e melhoria no
humor. 15 min de sol, antes das 9h e depois das 16h, sem protetor solar,
já são suficientes.
Pratique meditação, yoga e outras atividades relaxantes, assim como exercícios físicos para o gerenciamento do stress.
Brinque! um dos princípios fundamentais do estilo
de vida saudável é a diversão, em especial, quando é feita ao ar livre e
em movimento. Por isso, aproveite os finais de semana para fazer alguma
atividade que te dá prazer, como jogar futebol, vôlei, basquete,
surfar, jogar frescobol… Enfim, o que sua imaginação permitir!
Atividades descontraídas estão relacionadas ao aumento da produção de
neurotransmissores relaxantes como Gaba e a serotonina, que ajudam o
cérebro a relaxar, concentrar-se de forma mais efetiva e previne o
desenvolvimento de distúrbios mentais como a Depressão e a Obsessão.
3. Exercícios físicos:
Faça um Sprint (corrida rápida) com certa regularidade (1 ou 2 vezes a cada 10 dias)
– Máximo esforço, curta duração – Menos de 10 minutos de duração total
Exercícios de musculação-Sessões breves e intensas de movimentos funcionais para o corpo todo
Movimente-se freqüentemente em ritmo lento
– Caminhar, escalar, andar de bicicleta ou outras atividades cardio leves – Com uma frequência cardíaca máxima de 55-75%.
Estabeleça um objetivo que você possa atingir, seja diminuir o seu
tempo dos sprints, ou correr uma corrida de longa distância. O
desenvolvimento de disciplina para atingir metas deste tipo fará com que
seu cérebro desenvolva as conexões neurais necessárias para este fim.
Pesquisas tem demonstrado o benefício dos exercícios físicos para o
cérebro.
Planeje incorporar os exercício na sua rotina diária. Com o tempo já será um hábito.
4. Exercícios mentais: Seja curioso. Conheça sua
comunidade, vá a livraria com certa freqüência, participe de palestras e
workshps. Assista um filme de forma ativa. Faça estas atividades que
estão relacionadas a uma melhor função cognitiva.
Experimente um programa de Fitness cerebral
Aprenda a fazer “multitasking” (duas, ou mais atividades ao mesmo
tempo), caso elas possam ser feitas sem comprometer consideravelmente a
atenção em cada uma delas. Ex: Jogar programas de brain fitness enquanto
escuta música, ou uma entrevista no youtube.
Aprenda uma língua nova. Estudos comprovam inúmeros benefícios em
praticar outra língua, como: maior atenção, melhor flexibilidade mental e
mudança de foco, além de minimizar os efeitos da degeneração mental
causada pelo envelhecimento. Muitos estudos indicam até mesmo o atraso
no desenvolvimento de Alzheimer
Jogue jogos como sudoku, xadrez , dama ou outros jogos eletrônicos relacionados a melhora da cognição.
Por muitos anos, eu disse para qualquer um que queira escutar que se
você tiver um nível do colesterol alto, você viverá mais. Igualmente, se
você tiver um nível baixo do colesterol, você morrerá mais novo
estatisticamente falando. Este, senhoras e senhores, é um fato
estatístico. Quando mais velho você se torna, mais benéfico se torna ter
um nível do colesterol mais alto.
Este fato tornou-se mais difícil de demonstrar recentemente, enquanto
muitas pessoas foram colocadas sob estatinas, alterando a associação
entre níveis de colesterol e mortalidade,
sendo esta associação dobrada e violentada nas formas mais estranhas
imagináveis. Entretanto, o Japão fornece alguns dados muito
interessantes. O Japão sempre teve uma taxa muito baixa de doenças do
coração, uma expectativa de vida invejável, e… níveis geralmente baixos
do colesterol. Aha!, certamente isto significa que os níveis baixos do
colesterol são bons para você? Bem…. Bem, aqui a
introdução à uma revisão de 116 páginas da hipótese do colesterol,
publicada no jornal “Annals of Nutrition and Metabolism”.Foi
publicado em 30 de abril de 2015. Eu apenas terminei de lê-lo pela
primeira vez. Eu pensei em compartilhar a introdução, completa:
Os níveis elevados do colesterol são reconhecidos como uma causa principal da aterosclerose. Entretanto, por mais da metade do século alguns desafiaram esta noção.
Mas que lado está correto, e por que não podemos chegar a uma conclusão
definitiva após todo este tempo e com mais dados científicos
disponíveis? Nós acreditamos que a resposta é muito simples: para o lado
que defende esta assim chamada teoria do colesterol (teoria lídica), a quantidade de dinheiro em jogo é demasiada para se darem ao luxo de perderem a luta.
A questão do colesterol é um dos maiores problemas na medicina, onde a lei da economia governa.
Além disso, os defensores da teoria tem a noção de ser um simples,
irrefutável “fato” e autoexplicativo. Eles podem muito bem pensar que
aqueles que argumentam contra a teoria do colesterol – na verdade, a
‘hipótese’ do colesterol – são meros excêntricos.
Nós, como aqueles no lado que opõe a hipótese, compreendemos seus
argumentos muito bem. Na verdade, o primeiro autor desta edição
suplementar (TH) havia sido um crente muito forte e defensor da hipótese
do colesterol até alguns anos após o estudo escandinavo “Scandinavian
Simvastatin Survival Study (4S)” que relatou os benefícios da terapia
com estatinas no jornal Britânico “The Lancet”, em 1994. Para ser
honesto com os leitores, ele persuadia as pessoas com níveis elevados de colesterol altos a tomar estatinas. Ele até deu uma palestra ou duas para clínicos gerais que promoveu os benefícios das estatinas. Terríveis erros imperdoáveis dado o que conhecemos e claramente sabemos agora. Aterosclerose formada através da inflamação causada pela oxidação
de lipoproteínas LDL (colesterol LDL) padrão B (Apo B) , não devido ao
colesterol total elevado com a noção antiga.
Nesta edição suplementar, vamos explorar a base da hipótese do
colesterol, utilizando dados obtidos principalmente do Japão, o país
onde as campanhas da teoria anticolesterol podem ser conduzidas mais
facilmente do que em quaisquer outros países. Mas por que isso? Será que
é porque os pesquisadores japoneses que defendem a hipótese recebem
menos apoio das empresas farmacêuticas que os pesquisadores no exterior?
De modo nenhum. Por que os pesquisadores japoneses
são indolentes e fracos? Não, claro que não. Por que o público japonês é
cético sobre os benefícios da terapia médica? Não, eles geralmente
aceitam tudo o que os médicos dizem. Infelizmente, isso também é
complicado pelo fato de que os médicos não têm tempo suficiente para
estudar a questão do colesterol por si mesmos, deixando-os simplesmente a
aceitar as informações fornecidas pela indústria farmacêutica.
Lendo através desta edição suplementar, ficará claro por que o Japão
pode ser o ponto de partida para a campanha da teoria anticolesterol. A
relação entre a mortalidade por todas as causas e os níveis de
colesterol no Japão é muito interessante: a mortalidade, na verdade, vai
para baixo com os níveis mais elevados de colesterol, das lipoproteínas
totais ou de baixa densidade (LDL), como relatado pela maioria dos estudos epidemiológicos japoneses
da população em geral. Esta relação não pode ser observada com a mesma
facilidade em outros países, exceto em populações idosas onde existe a
mesma relação em todo o mundo. A mortalidade por doença
coronária no Japão foi responsável por cerca de apenas 7% da mortalidade
por qualquer causa durante décadas; uma taxa muito mais baixa do que a
observada nos países ocidentais. A teoria de que quanto menores
os níveis de colesterol são, melhor, é completamente errada no caso do
Japão, de fato, o oposto é verdadeiro. Porque o Japão é único em termos de fenomenos relacionados com o colesterol, é fácil de encontrar falhas na hipótese do colesterol.
Com base em dados provenientes do Japão, propomos uma nova direção no
uso de medicamentos de colesterol para promoção da saúde mundial; ou
seja, reconhecer que o colesterol é um fator de risco negativo
para a mortalidade e reexaminar o uso de medicamentos de colesterol, de
acordo por todas as causas.
Isso, acreditamos, marca o ponto para uma mudança de paradigma, não só
na forma como entendemos o papel do colesterol na saúde, mas também como
nós fornecemos o tratamento do colesterol.
As diretrizes para o colesterol são, portanto, outra área de grande
importância. Na verdade, a maior parte desta questão suplementar (a
partir do capítulo 4 em diante) é dada para a nossa análise
pormenorizada e crítica das diretrizes publicadas pela Sociedade de Arteriosclerose do Japão.
Dedicamos uma grande parte deste trabalho a estas orientações porque
elas são geralmente bem respeitadas no Japão, e a administração de saúde
pública do país está de acordo com elas, sem dúvida. Os médicos também
tendem a simplesmente obedecer às orientações; suas cargas de trabalho
muitas vezes não lhes permitem explorar
a questão de forma rigorosa o suficiente para aprender a verdade por
trás e eles têm medo de litígios, se não seguirem as orientações na
prática diária.
Estes capítulos descrevem claramente algumas das falhas nas orientações – falhas que são tão graves que torna-se claro que os tempos devem mudar e as orientações devem ser atualizadas. Nosso objetivo ao escrever esta edição suplementar é ajudar todos a compreender o problema do colesterol
melhor do que antes, e nós esperamos que colocando para fora o caso do
porquê uma mudança de paradigma no tratamento do colesterol é
necessária, e mais cedo do que mais tarde. Gostaríamos de deixar claro
que não recebemos nenhum financiamento em apoio para escrever ou
publicar esta edição complementar e as nossas declarações de conflitos
de interesse são dados na íntegra no final.
Aqui está a introdução ao capítulo sobre o colesterol e mortalidade:
Todas as causas de mortalidade é o resultado mais adequado para usar
quando fatores de risco para doenças fatais é investigado. A seção 1
discute a mortalidade por todas as causas de acordo com os níveis de
colesterol, como determinado por grandes estudos epidemiológicos no
Japão. No geral, uma tendência inversa é encontrada entre a mortalidade
por todas as causas e total (ou lipoproteína de baixa densidade [LDL])
dos níveis de colesterol: A mortalidade é mais elevada no grupo colesterol mais baixo, sem exceção. Se limitado a pessoas idosas, esta tendência é universal. Como discutido na Seção 2, idosos
com os mais altos níveis de colesterol têm as mais altas taxas de
sobrevivência, independentemente de onde eles vivem no mundo.
Eu não acho que eu realmente precise dizer mais nada, a não ser para
repetir esse fato. Se você tem um alto nível de colesterol (LDL), você
vai viver mais tempo. Isto é especialmente verdadeiro para os idosos.
Ann Nutr Metab 2015; 66 (suppl 4): 1-116 DOI: “Venho a esclarecer que esse site não serve de consultas,
portanto não pretende substituir as recomendações do seu médico
e/ou outro profissional de saúde”
Segue uma reportagem sobre Tim Noakes,
representante da dieta low-carb na África do Sul com Dr. Jaff Volek,
autoridade mundial em pesquisa LCHF e Dr. Stephen Phinney.
Um novo estudo pequeno, mas significativo,
conduzido pelo cientista norte-americano Dr. Jeff Volek, um especialista
de renome mundial na dieta low-carb e com alto teor de gordura (LCHF) é
mais uma prova de que o Professor cientista da África do Sul, Tim
Noakes está no caminho certo. Não para todo mundo, é claro, mas, Noakes
nunca disse que sua dieta é para todos, apesar do que seus críticos
afirmarem que ele disse. Noakes acredita que nenhuma dieta pode
sempre ser igual para todos “one size fits all”, mas que a ciência por
trás LCHF é convincente e muito eficaz na maioria das condições médicas,
incluindo a resistência à insulina e diabetes – e nutrição
personalizada, como a medicina é muitas vezes a resposta certa ao invés
de drogas. MS
Por Marika Sboros Se
a gordura saturada tivesse uma língua, ela poderia falar muito sobre a
sensação de ser demonizada por cientistas, acadêmicos e interesses
adquiridos na indústria de alimentos. Cientista de esportes Prof Tim
Noakes (foto) da Cidade do Cabo pode nos dizer sobre isso e muito mais.
Noakes foi e ainda é demonizado por mudar suas crenças há alguns anos
sobre o papel dos carboidratos na dieta em favor de uma low-carb com
alto teor de gordura (LCHF), dieta criada para pessoas que tem
resistência à insulina ou diabéticos. Agora, um estudo pequeno, mas
significativo, conduzido pelo cientista norte-americano Dr. Jeff Volek ajuda a explicar porque Noakes de fato está com a ciência do seu lado para apoiar a sua dieta LCHF.
Volek, professor do departamento de Ciências Humanas da Universidade
Estadual de Ohio, é uma autoridade mundial em pesquisa LCHF. Ele conduziu mais de 250 estudos e obras em colaboração com um outro perito LCHF internacional, o Dr. Stephen Phinney,
médico cientista e bioquímico de nutrição de Harvard e Stanford e
Professor de medicina da Universidade da Califórnia, que passou 35 anos
estudando dieta, exercício, ácidos graxos e inflamação.
Os dois têm colaborado em livros, incluindo “A Arte e Ciência da performance baixa em carboidratos”, “A Arte e Ciência da vida com pouco carboidrato” e do New York Times best-seller, A Nova Atkins, para um novo você”.
Volek e Phinney tornaram-se amigos de Noakes, depois de seu corpo
formidável de pesquisa e crença no poder da nutrição personalizado como
remédio motivou Noakes à “virar casaca” em relação aos carboidratos, há
alguns anos, que enfureceu tanto seus críticos.
Prof Jeff Volek, esquerda, e Prof Stephen Phinney. O mais recente estudo de Volek publicado na revista PLOS (Public Library of Science) mostra que o aumento de gordura saturada na dieta não leva ao aumento dos níveis de gordura saturada no sangue,
enquanto o aumento da quantidade de carboidratos aumenta os níveis de
um ácido graxo associado com diabetes e doenças cardíacas. A pesquisa segue um outro
estudo importante publicado no Annals of Internal Medicine, em março,
por cientistas dos Estados Unidos e do Reino Unido, que mostra que a ligação entre gordura saturada e doenças do coração “não foi estatisticamente significativa”. Esse estudo realizado por pesquisadores da University
of Cambridge and Medical Research Council, University of Oxford,
Imperial College London, University of Bristol, Erasmus University
Medical Centre e Harvard School of Public Health, e foi fundado pela The
British Heart Foundation, Medical Research Council, Cambridge National
Institute for Health Research Biomedical Research Centre e Gates
Cambridge. Volek é citado em um comunicado de imprensa da universidade em seu mais recente estudo dizendo que há um “equívoco generalizado no que diz respeito a gordura saturada”,
e apesar de estudos epidemiológicos não conseguirem encontrar uma
ligação entre a gordura saturada na dieta e doenças do coração, as
orientações alimentares continuam defendendo a restrição da gordura
saturada. “Isso não é científico e não é inteligente”, disse
ele. “Mas os estudos de medição de gordura saturada no sangue e de risco
para doenças do coração mostram que há uma associação apenas com a
gordura saturada no sangue. Ter um monte de gordura saturada em seu
corpo não é uma coisa boa. A questão é, o que leva as pessoas a armazenarem mais gordura saturada em seu sangue, membranas ou tecidos? “
O estudo de Volek em si poderia ser o suficiente para motivar os
acadêmicos da UCT a pedir desculpas a Noakes por ataques pessoais e
profissionais sobre ele – e nutricionistas ortodoxos considerar mais
seriamente a ciência na dieta para reduzir doenças crônicas e graves.
Mas, como Noakes sabe muito bem, simplesmente não há como satisfazer algumas pessoas, especialmente aqueles que são casados com “sabedoria convencional”.
Saiba mais sobre o que o mais recente estudo de Volek mostra:
De Agence France-Presse – A ridicularizada gordura saturada –
pela velha ortodoxia associada a doenças do coração – subiu no pódio
dos macronutrientes quando a pesquisa revelou que a sua ingestão pode ser duplicada ou mesmo quase triplicada, sem aumentar o nível sanguíneo de uma pessoa. Os carboidratos,
por sua vez, estão associadas com níveis elevados de um ácido gordo
ligada ao aumento do risco para a diabetes e as doenças cardíacas, o mesmo estudo mostrou.
A questão é que você não necessariamente retém a gordura saturada que você come, e a principal reguladora do que você retém em termos de gordura é o carboidrato da sua dieta“, o autor sênior Dr. Jeff Volek da Universidade Estadual de Ohio, disse no relatório.
Para realizar o estudo, publicado na revista PLoS (Public Library of
Science), os cientistas colocar 16 participantes em um regime alimentar
rigoroso que durou quatro meses e meio. A cada três semanas suas dietas
foram alteradas para ajustar gorduras, carboidratos totais e níveis de
gordura saturada. Os cientistas descobriram que, quando os carboidratos foram
reduzidos e gordura saturada aumentada, as gorduras saturadas totais no
sangue não aumentaram, mas diminuíram para a maioria das pessoas.
O ácido graxo chamado ácido palmitoléico, que está associado com o
“produto do metabolismo não saudável de carboidratos que podem promover a
doença”, diminuiu com dietas de baixo teor de carboidratos e foi
gradualmente aumentada quando carboidratos foram reintroduzidos,
constata o estudo. Um aumento neste ácido graxo indica que uma proporção cada
vez maior de carboidratos está sendo convertido em gordura corporal, ao
invés de ser queimado pelo corpo, disseram os pesquisadores.
Quando você consume uma dieta muito baixa em carboidratos seu corpo preferencialmente queima gordura saturada”, disse Volek.
Havia pessoas comendo duas vezes mais gordura saturada do que
consumiam antes de entrarem no estudo, no entanto, quando medimos a
gordura saturada em seus sangues, ela diminuiu para a maioria das
pessoas”, disse ele.
A descoberta desafia a “sabedoria convencional” de
que tenta demonizado a gordura saturada e aumenta nosso conhecimento do
porquê da gordura saturada na dieta não se correlacionar com doenças
cardiovasculares, Volek acrescentou.
Até o final do estudo, os participantes sofreram “melhoras substanciais” na glicemia, insulina e pressão arterial e perderam uma média de 10kg.
“Não há equívoco generalizado sobre a gordura saturada.
Em estudos populacionais, não há claramente nenhuma associação da
gordura saturada e doenças do coração, mas ainda assim orientações
dietéticas continuam a defender a restrição de gordura saturada. Isso
não é científico e não é inteligente”, disse Volek
Durante nossa evolução humana como espécie nós consumíamos muito
menos omega 6 que hoje em dia, além de serem obtidos através de fontes
naturais e não alteradas quimicamente. Houve uma drástica mudança na
proporção de ômega 6 e ômega 3 consumidas na dieta. Esta
mudança, é foi um dos principais fatores que tem contribuído para a
epidemia de muitas das doenças que acometem o homem moderno.
As dietas dos nossos ancestrais
eram abundantes em animais selvagens ricos em omega 3 e frutos do mar,
fontes de ômega 3 de cadeia longa (EPA e DHA). Não tinham acesso
constante e abundante a fontes ricas em ômega 6 de óleos de sementes,
muito menos processados e ricos em gorduras oxidadas e trans. Nossos ancestrais consumiam gorduras poliinsaturadas omega 6 e ômega 3 em uma proporção perto de 1:1 e em baixas quantidades – uma dieta anti-inflamatória com relação a dieta ocidental moderna e dietas da moda.
Voltamos a 1994, no estudo de Dr. Carl V Felton, PhD e sua equipe,
publicado no jornal Britânico Lancet, sobre o acúmulo de gorduras
poliinsaturadas, principalmente ômega 6, nas placas de aterosclerose nas
veias humanas, no caso, a aorta, a principal artéria do corpo humano.
Eles constataram que o consumo de gorduras poliinsaturadas, como óleos
de sementes, margarina, etc, afeta o teor destas gorduras nas placas da
aorta.
Esta é uma foto do British Medical Jornal, uma artéria com
aterosclerose avançada, entupida pelo processo oxidativo de partículas
de lipoproteínas pequenas e densas (apo B) e possivelmente gorduras
ricas em ômega 6 e trans, como a margarina e óleos de sementes processados, (o relato de uma reportagem afirma que é composta por tais gorduras).
“Resumo:
Como a ingestão a longo prazo de ácidos graxos essenciais afeta o teor de ácidos graxos das placas da aorta não está claro. Nós
comparamos a composição de ácido graxo de placas da aorta com a
composição de ácidos graxos do soro e do tecido adiposo de autópsia, nos
quais o conteúdo de ácidos graxos essenciais reflete a ingestão
dietética.
Foram encontradas associações positivas entre os níveis de soro e
placa ômega 6 (r = 0,75) e ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 (r =
0,93), e monoinsaturados (r = 0,70), e também entre o tecido adiposo e
placas de ácidos graxos poliinsaturados ômega 6 (r = 0,89). Nenhuma associação foi encontrada com ácidos graxos saturados (gordura saturada). Estes resultados implicam
uma influência direta de ácidos graxos poliinsaturados da dieta sobre a
formação de placas na aorta e sugerem que as tendências atuais
favorecendo o aumento da ingestão de gorduras poliinsaturadas devem ser
reconsideradas.”
Quer dizer, o que o defunto comeu de gorduras poliinsaturadas que
foram encontradas no sangue, com o tempo se acumulou nas artérias, mas
não as gorduras saturadas do sangue. Mais além, tampouco o consumo de
gordura saturada dietética reflete os níveis de gordura saturada
sanguíneos como demonstrando pelo estudo do Dr. Jeff Volek. Eu ficaria realmente
preocupado em seguir uma dieta ocidental moderna alta em carboidratos,
açúcar e este tipo de gordura pró-inflamatória!
Este é um ótimo artigo do Reiner Requião do seu blog dia a dia low-carb, onde vocês irão encontrar muitas receitas e posts interessantes sobre a dieta low-carb e a dieta cetogênica.
Algumas pessoas tem dúvidas quando fazem dieta low-carb, pois
alguns profissionais da área de saúde falam que não se pode fazer por
muito tempo ou mesmo que não se pode comer pouco carboidrato senão a
pessoa irá desenvolver cetoacidose. Será que isso está certo?
Hilton publicou uma tradução de um post do site http://highsteaks.com/,
muito interessante e com um excelente resumo de artigos científicos
sobre o tema, se você realmente tiver alguma dúvida depois desse post
(ou se gosta de ler artigos) é uma leitura muito interessante.
Outro bom texto para iniciantes sobre o assunto é tratado no grupo Atkins em gotas, e foi feita pela Erikah Azzevedo, vale a pena conferir o grupo!! É bem completo!
O nosso corpo pode produzir corpos cetônicos a partir de gorduras e alguns aminoácidos e seu mecanismo já explicamos no post O que realmente é cetose! Por
que produzimos cetonas? Para começar, é uma vantagem evolutiva vital.
Nosso cérebro só pode funcionar com a glicose e cetonas. Já que não
podemos armazenar mais de cerca de 24 horas no valor de glicose, todos
nós morreríamos de hipoglicemia se alguma vez fôssemos forçado a jejuar
por mais de 24 horas. Felizmente, nosso fígado pode tirar gordura e
selecione aminoácidos (os blocos de construção das proteínas) e
transformá-los em cetonas, em primeiro lugar e acima de tudo para
alimentar nossos cérebros. Assim, a capacidade do nosso corpo para
produzir cetonas é necessário para a sobrevivência básica. CETOACIDOSE
O que é a cetoacidose diabética? Quando um diabético (geralmente um
diabético Tipo I, mas às vezes isso ocorre muito estágio avançado em
diabéticos Tipo II) deixa de receber insulina suficiente, eles vão para
um estado eficaz de fome. Enquanto eles podem ter toda a glicose no
mundo em sua corrente sanguínea, sem insulina, essa glicose não vão ser
usadas e eles começar a acumular. Assim, o diabético vão estar
efetivamente em inanição. O corpo faz o que ele faria em qualquer um –
ele começa a fazer cetonas de gordura e proteínas. Aqui está o problema:
o paciente diabético, neste caso, não pode produzir insulina (ou ela
não está ativada pelos remédios) e por isso o corpo não sabe quando
parar de produzir cetonas. Se os níveis de cetona ficar alta por um
longo tempo (especificamente, beta-hidroxibutirato) gera-se um
desequilíbrio do pH o que resulta numa profunda perturbação metabólica e
o paciente está em estado grave. CETOSE
Cetose é uma história completamente diferente. Esta condição é
alcançada por alguns praticantes do estilo de vida low-carb que se
referem a ela como “a vantagem metabólica”. Lembra-se como cetonas não
podem ser armazenadas para uso posterior, somente eliminadas através da
urina? Bem, as pessoas em dietas de baixo carboidrato vão colher o
benefício de ter sua gordura corporal dividida em cetonas e eliminada
através da urina se não for usada. Os baixos níveis de insulina são
necessárias para a mobilização do tecido adiposo, e a insulina é
produzida a partir do pâncreas, principalmente como resultado do consumo
de hidratos de carbono na dieta. A razão pela qual praticantes do
estilo de vida low-carb não desenvolvem algum dos sintomas negativos
como alguém com diabetes tipo 1 é porque uma pessoa em uma dieta
low-carb não tem níveis cronicamente elevados de açúcar no sangue. De
fato, os low carbers consumem muito pouco carboidrato, e o pouco que
eles consomem faz gerir de forma eficaz a insulina que essas pessoas são
capazes de produzir.
As pessoas confundem cetose nutricional com cetoacidose diabética por
desconhecer conceitos que fogem a luz da bioquímica e da fisiologia…
muitos acreditam que ambas as condições são perigosas porque ambas
envolvem a formação de cetonas, mas são, na verdade, os efeitos
prejudiciais da diabetes não são devidos à cetona somente, mas também
porque o sangue está mais ácido e também com açúcar elevado.
Os níveis de cetonas podem ser detectados pela urina, através de
fitas indicadoras vendidas em farmácias ou no sangue por meio de
medidores semelhantes aos de glicose (tem um post aqui: Medidor de cetonas).
Lembrem-se, nós que fazemos essa dieta, produzimos insulina, seja
pelo carboidrato que comemos ou pelas proteínas que também ingerimos que
também se transforma em glicose pelo meio da gliconeogênese. Nós
mantemos o nível de glucagon (hormônio antagônico a insulina e
responsável pela lipólise/quebra de gordura) controlado e a quebra de
gordura idem tudo porque nessa dieta o nível de insulina também está
controlado, é impossível estar em cetoacidose nessas condições. Na cetoacidose diabética os níveis de cetona estão pra lá de elevados, 20 a 25 vezes maior que na cetose dietética,
tudo porque não se tem a insulina sendo produzida e portanto o hormônio
antagônico dela, o glucagon, está em descontrole total , e não há
controle voluntario no aumento da quebra dos ácidos graxos provenientes
das gorduras corporais, e talvez seja essa a diferença presente em ambas
condições. Neste artigo, podemos ver a uma tabela sobre os níveis médios de glicose, insulina, cetonas e pH no organismo para cada tipo de dieta:
Na cetose fisiológica (que ocorre durante dietas cetogênicas com
muito pouco carboidrato), a cetonemia atinge níveis máximos de 130-160
mg/dl (não vai mais alto que isso precisamente porque o sistema nervoso
central usa eficientemente tais moléculas como fonte de energia, ao
invés de glicose) e sem alteração no pH, enquanto na cetoacidose
diabética descontrolada ela pode exceder 450mg/dl com concomitante
diminuição do pH sanguíneo.] Cetose é um conceito amplo realmente e é amplo por que não
quantifica nada, basta-se ter corpos cetônicos pra se estar em cetose,
mas estar em cetose é uma coisa e estar em cetoacidose é outra coisa
completamente diferente, assim como estar ceto-adaptado é outra coisa
(não basta produzir cetonas para já estar usando elas como energia,
precisa de tempo para o corpo acostumar). Mais informações nestes posts:
Por que você foi enganado sobre os carboidratos e como transformar-se em uma máquina de queima de gordura parte 3 Na parte 1 e 2
deste artigo você descobriu porque comer uma dieta rica em gordura não
torna você gordo e pode realmente aumentar a quantidade de gordura que
você queima como combustível, tanto em repouso quanto durante os
exercícios, permitindo-lhe se exercitar e pensar bem por longos
períodos de tempo, melhora imensamente a sua saúde e não limita o
desempenho, para dizer o mínimo.
Mas muito dessa informação é teórica e não baseada em números
rígidos. Claro, existem vídeos como este que sugerem que dietas ricas em
gordura e desempenho com a dieta cetogênica em esportes podem ajudar
com a perda de gordura e com a resiliência do corpo, mas há poucos dados
relacionados com a extremidade do potencial de desempenho humano.
No entanto, e se pudéssemos realmente provar que comer uma dieta
low-carb, rica em gordura por um longo tempo, tornando-se ceto-adaptados
e até mesmo evitar carboidratos nos momentos que somos mais estimulados
a consumir carboidratos (durante os exercícios) …
… Na verdade poderia transformá-lo em uma máquina de queima
de gordura sem perder um pingo de capacidade de desempenho ou causar
qualquer dano metabólico? Isso, meus amigos, iria reescrever os livros de queima de gordura.Vamos descobrir se pode ser feito …
Entre no mundo dos Nerds do exercício: O estudo FASTER no Laboratório de Performance Humana UCONN.
Como você já aprendeu – desde o controle do câncer, da redução da sua cintura, a otimização de seu cérebro
– uma dieta com elevado teor de gordura e baixo teor de carboidratos
demonstrou aumentar maciçamente a saúde, os níveis de energia, a
concentração e reduzir o risco de doença. Mas o que uma dieta rica em
gordura faz para o corpo quando você está se exercitando? Será que
realmente faz com que você queime mais gordura como combustível? Será
que isso atrapalhar seu intestino? Será que ela suga a preciosa energia
muscular e do fígado?
E o mais importante: você pode transformar-se em uma máquina completa
de queima de gordura sem perder um pingo de capacidade e desempenho?
Estas são todas as incógnitas completas.
Até agora.
Apenas algumas semanas atrás – depois de seguir uma dieta rigorosa,
rica em gordura por 6 meses – eu e um grupo de outros atletas adaptados
a queimar gordura entramos no prestigioso Laboratório de Performance
Humana da Universidade de Connecticut para uma bateria de testes
desagradáveis que iriam responder a estas questões, incluindo:
– Defecar em um pote de modo que os cientistas pudessem inspecionar
como uma dieta rica em gordura afeta as bactérias e micróbios do
intestino…
-Correr em um declive íngreme, em uma esteira, até a fadiga voluntária completa enquanto eu produzo muito lactato…
-Fazer um raio x digitalizado para visualização de massa de gordura corporal e estrutura esquelética …
-Com uma cânula inserida para recolher amostras de sangue ao longo de
um dia de exercício para investigar o colesterol, triglicéridos, a
inflamação, a glicose e os glóbulos brancos ……
-Uma agulha de biópsia encravada no meu músculo para extrair 200 miligramas de tecido, e outra agulha de biópsia atolada nas minhas nádegas para extrair amostras de tecido de gordura …
Isso tudo vai culminar com um teste de resistência exaustivo de três
horas na esteira do laboratório, enquanto continua a sangrar em tubos de
ensaio, salivar com swabs na bochecha e respirar em uma máscara para
análise dos gases.
Os resultados serão eventualmente publicados em um artigo científico do guru e pesquisador Dr. Jeff Volek.
Mas eu tenho recebido permissão exclusiva dos cientistas da UConn para
passar a letra e escrever um post sobre toda a experiência e os
resultados. Neste post, vou dar tudo: as fotos sangrentas, os detalhes bizarros do laboratório e, mais importante, irei dizer se o entusiasta de exercícios ordinário pode realmente beneficiar-se de uma dieta rica em gordura.
Para tornar as coisas fáceis de entender, eu quebrei todo o processo de estudo em 12 passos.Vamos nessa?
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12 Passos para você se transformar em uma máquina de queima gordura e provar que você realmente não precisa de carboidratos.
Passo 1: seguir uma dieta rica em gordura por 6 Meses. O estudo UCONN
matriculou atletas de ultra-endurance altamente treinados, do sexo
masculino e feminino (por exemplo, ultra-maratonistas, triatletas,
Ironman, etc.), que tinham consumido rigorosamente uma dieta baixa em
carboidratos (definida como constituindo menos de 20% das calorias
provenientes de carboidratos) ou uma dieta rica em carboidratos (defina
como tendo mais do que 55% das calorias a partir de carboidratos)
durante pelo menos 6 meses. Como você provavelmente já adivinhou até agora, eu era um dos caras seguindo a low-carb.
Em meu artigo “Quanto carboidrato, proteína e gordura que você
precisa para se manter magro, ficar sexy e malhar como uma besta?”, eu
descrevo como consegui seguir uma dieta à base de 20% ou menos de
carboidratos. Em outro artigo, o artigo “O grande experimento cetogênico
do Ironman”, eu descrevo como ajustar uma dieta low-carb para ser
reduzida a 5% da ingestão de carboidratos (também conhecido como
cetose). Mas no caso de você estar puramente interessado em orgias
alimentares e como seguir uma dieta rica em gordura durante 6 meses sem
depender exclusivamente de leite de coco da Amazônia, aqui estão algumas
amostra de refeições que eu comi durante esses 6 meses:
1. Carne de medula óssea – um dos alimentos mais densos em nutrientes
e repleto de gordura da face da terra, fotografada aqui com uma
cenoura assada, cebola e couve. Clique aqui para ler mais sobre as
maravilhas da medula óssea.
Os ovos com abacates – Este omelete, abacate e jarra de azeite
foram fotografados na minha cama do quarto do hotel no dia em que
cheguei ao UCONN, cerca de 24 horas antes do início dos exames.
3. Smoothies – Eu viajo muito frequentemente, e descobri que cozinhas
de hotéis, muitas vezes têm liquidificadores. Nestes casos, eu peço
alimentos como abacate, espinafre ou couve, leite de coco, manteiga, azeite de oliva, sementes e nozes,
e simplesmente despejo tudo no liquidificador. Neste caso, uma sopa
rica em gordura deliciosa em uma tigela fotografada em um hotel em
Cancun, no México, coberta com sementes de abóbora.
E o clássico ovos e bacon: Geralmente com uma salada.
Prosperidade
no sentido mais completo engloba saúde, riqueza e felicidade. Tal
prosperidade vem da pureza, que também é a fundação da paz. Pureza aqui
significa liberdade de qualquer tipo de corrupção, seja ela moral,
financeira ou outra. No sentido individual, pureza é ter intenções
puras, ser honesto e verdadeiro. Numa sociedade que mantem esses valores
há menos possibilidade de haver pessoas enganando outras e empresas
cometendo fraudes. Isso alimenta confiança mútua e fortalece vínculos
sociais saudáveis.”
É comum ouvirmos algumas afirmações por aí, que distorcem e dificultam o entendimento de algumas coisas, colocando em risco a saúde (e a vida) das pessoas que possuem alguma Desordem Relacionada ao Glúten. Inspirada pela amiga Ester Benatti, resolvi reunir as principais "afirmações" num único post, pra tentar desmistificá-las e ajudar no melhor entendimento do assunto. Então, vamos lá:
O glúten não existe na natureza .
De fato, o glúten propriamente dito, necessita da ação humana (ou de uma máquina) para adicionar água e movimento, fazendo com que as proteínas que formam o glúten, as gluteninas e as prolaminas, formem uma rede viscoelástica popularmente conhecida como glúten. Trocando em miúdos, ao amassar a mistura das prolaminas e das gluteninas com água é que produz a "cola" que tanto se aprecia na panificação. PORÉM, são as prolaminas as verdadeiras responsáveis por todos os sintomas e estragos encontrados nas desordens relacionadas ao glúten! Ou seja, com ou sem formação do glúten, as prolaminas estão presentes lá nas farinhas, esperando a primeira oportunidade de causar tumulto no trato gastrointestinal e no sistema imune dos desavisados!
E dando nome aos bois, as prolaminas tóxicas aos celíacos e sensiveis ao glúten são: a) GLIADINA (prolamina do trigo); b) SECALINA (prolamina do centeio) e c) HORDEÍNA (prolamina da cevada).
Mas e a AVENINA (prolamina da aveia)??? Bom... aí a coisa complica um pouco mais... quase toda a aveia produzida no Brasil está contaminada com as demais prolaminas, em função do compartilhamento do solo, e dos locais e equipamentos para colheita, armazenagem e embalagem. A aveia certficada, isenta de glúten, é a aveia que foi produzida separadamente, com todos os cuidados para que não fosse contaminada, porém, a prolamina AVENINA pode não ser bem vista pelo sistema imunológico de alguns celíacos e causar reação do mesmo jeito.
No preparo de algumas receitas, como um pão de ló, por exemplo, depois de bater os ovos com açúcar, a colherada de farinha se mistura delicadamente para não se formar o glúten e o bolo ficar levinho, entretanto, apesar de todo o cuidado para que o glúten não se desenvolvesse, a farinha de trigo contém grande quantidade de gliadina... ou seja, em hipótese alguma, este pão de ló poderá ser consumido por celíacos e sensiveis ao glúten!
2. As pessoas só estão se tornando "intolerantes ao glúten" por causa do trigo transgênico.
Transgênicos são produtos bem recentes e de fato, ainda não estamos tranquilos a respeito de sua segurança (ou não) a longo prazo. Entretanto, mesmo com o melhoramento genético que o trigo vem passando, ele já causava doença celíaca há pelo menos 10 mil anos atrás, quando ninguém sequer poderia imaginar ou mesmo prever que algum dia existiriam vegetais transgenicos! No início da era Cristã, Arataeus da Capadócia, um médico grego, já havia se dado conta da existencia da Doença Celíaca e suas suspeitas foram confirmadas depois que estudos arqueológicos na região de Cosa, na Itália, encontraram o esqueleto de uma jovem mulher, com lesões ósseas e dentárias compatíveis com as encontradas em celíacos.
O trigo, começou a ser consumido, como alimento, há cerca de 10 mil anos e mesmo ostrigos ancestrais (ainda cultivados em algumas regiões do planeta) possuem elevada concentração de gliadina, a prolamina extremamente tóxica para celíacos e sensiveis ao glúten.
3. A intolerância ao glúten é culpa dos agrotóxicos. É o glifosato que está deixando todo mundo doente!
De fato, agrotóxicos são um péssimo negócio para a nossa saúde! E podem sim estar contribuindo para um aumento na quantidade de pessoas com desordens relacionadas ao glúten, mas não porque causem o problema e sim, porque interferem negativamente na microbiota intestinal e por sobrecarregar nosso sistema de detoxificação no fígado. Mas mesmo em épocas remotas (como a época em que viveu nosso amigo Arataeus da Capadócia, há 2 mil anos), quando toda a agricultura era orgânica, a Doença Celíaca já existia.
4. Eu sou só intolerante ao glúten. Posso comer um pãozinho no fim de semana.
Já perdi a conta de quantas vezes li ou ouvi essa afirmação, e cada vez que leio ou escuto isso, tenho um mini ataque cardíaco, pois muitas vezes essa "informação" é passada adiante inclusive por profissionais de saúde!
Acho importante esclarecer que primeiramente não se fala mais em "intolerância ao glúten", justamente para evitar confusão e banalização do caso. Desde que o Consenso de Oslo foi publicado, em 2011, que a orientação em npivel MUNDIAL é abolir a nomenclatura "intolerancia ao glúten"! O Consenso divide as desordens relacionadas ao glúten em : a) Doença Celíaca; b) Sensibilidade ao Glúten não Celíaca; c) Alergia ao Trigo; d) Ataxia do glúten.
E independente de qual desordem ao glúten a pessoa tenha, a opção "comer um pãozinho no fim de semana" (ou algo que o valha, como comer "só o queijo da pizza", "provar o salgadinho do aniversário", etc) não é uma opção válida! Pessoas com desordens relacionadas ao glúten NÃO PODEM, SOB HIPÓTESE ALGUMA, ingerir fontes de glúten!
Por Dr. Bill Lagakos
Atletas que param de consumir carboidratos de repente, de uma só vez, reduzem a performance. Isso é um fato conhecido.
Mas com um pouquinho de persistência com a dieta, o desempenho se
recupera completamente, em praticamente todos aspectos mensuráveis.
Isso foi mostrado há anos e anos, em um estudo seminal pelos Drs. Phinney, Bistrian, Evans, Gervino, e Blackburn.
A resposta humana à cetose metabólica crônica sem restrição calórica:
preservação da capacidade submáxima de exercício com oxidação de
carboidratos reduzida (1983) The
human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction:
preservation of submaximal exercise capability with reduced
carbohydrate oxidation (1983) Normalmente, os ácidos graxos (gorduras) promovem energia
para exercícios de baixa intensidade e carboidratos para esportes de
alta intensidade. Isso ocorre porque exercícios de alta
intensidade exigem uma alta taxa de produção de ATP (energia), e
glicogênio (a partir de carboidratos) para o lactato gerar ATP mais
rápido do que uma bala. Isto é o que gera força. Obter ATP a partir de
ácidos graxos é como extrair xarope de açúcar de árvores (a princípio).
No entanto, se ficarmos low carb
por tempo suficiente o xarope começa a fluir como a água. Eu não tenho
tempo para mostrar o que “tempo suficiente” implica, mas em 4 de 5
estudos sobre dietas baixas em carboidratos e desempenho, que duram
apenas alguns dias, mostram isso. Cetoadaptação leva tempo; mais ou
menos 3 semanas. O que Phinney e seus colegas fizeram foi simples: pegaram
alguns ciclistas e mediram seu desempenho físico antes e após 4 semanas
de uma dieta super baixa em carboidratos e isocalórica
(em torno de 20 gramas de carboidratos por dia, sem restrição de
calorias). Isso é tudo. Mas, na minha opinião, este estudo e o anterior,
em 1980, são os dois dos estudos de dieta e desempenho físico mais
importantes realizados até hoje.
Enquanto medalhas e troféus geralmente refletem os níveis de aptidão,
capacidade aeróbica e força física, em geral, eles não são muito
científicos. Para isso, algo que temos é o VO2 máximo. É basicamente o quão eficiente você pode obter mais oxigênio quando você precisar dele. E o quociente respiratório (QR) reflete a fonte de combustível que está sendo queimada (1,0 = carboidratos e 0,7 = gordura). Depois da cetoadaptação, os atletas do estudo de Dr. Phinney foram
capazes de performar tão bem durante a queima de gordura como fizeram
enquanto queimavam carboidratos (ex:, mesmo VO2 max, mas QR inferior).
Você está comigo até agora?
O que acontece durante a ceto-adaptação que faz com que seja possível saltar- correr- escalar tão bem como quando em uma dieta alta em carboidratos?
Mágica
2. Requer mais informações:
Voltando à analogia da gordura como fonte de energia. Xarope de
açúcar na árvore é como a gordura armazenada, o bico é mitocôndrias, e
ATP (energia produzida) é a taxa de xarope fluindo em seu balde.
No caso da glicose como fonte de energia, o gás de um tanque é o
glicogênio, a mangueira deste tanque é o mitocôndrias, e ATP (energia) é
o quão rápido o seu balde enche. Quanto mais rápido o ATP é recolhido em qualquer cenário, melhor será o desempenho atlético.
Não faz sentido ainda, mas essa analogia vai começar a subir em você.
Então como você faz para o seu balde ficar cheio de xarope mais
rápido? Tente “mais bicos”. E reduza a viscosidade de seu xarope de
açúcar, diluindo com algumas cetonas. Mais
de 3 semanas em uma dieta cetogênica e você terá um mitocôndria melhor
nas células e pode gerar ATP tão rápido quanto em uma dieta alta em
carboidratos.
Esta é a bioquímica em um nível alto e por isso você precisará perguntar Drs Veech ou Watford sobre os detalhes, mas por agora, acredito que melhores mitocôndrias significa produção mais rápida de ATP e é
por isso que depois da cetoadaptação é possível performar tão bem como
em uma dieta alta em carboidratos. É também por isso que antes da
cetoadaptação em uma dieta baixa em carboidratos, os atletas pioram a
performance. Você precisa tanto de corpos cetônicos ou glicose. Antes da
cetoadaptação você não tem nenhum deles com a dieta cetogênica. Agora
entram os ratos na história.
Dieta cetogênica retarda a progressão de miopatia mitocondrial nos ratinhos (Ahola-Erkkilä et al., 2010) Ketogenic diet slows down mitochondrial myopathy progression in mice (Ahola-Erkkila et al., 2010)
Evidentemente, este não é o melhor estudo para demonstrar o ponto
principal, porque uma dieta cetogênica feita a partir de gorduras trans
(como usada neste estudo) terá alguns efeitos prejudiciais no futuro,
mas a natureza cetogênica do teor elevado de gordura de tal dieta é suficiente para induzir uma ampla biogênese mitocondrial.
Fotos de uma exposição de músculos de roedores alimentados com ração
típica (CD) ou uma dieta cetogênica baixa em carboidratos (KD). Veja todas as novas mitocôndrias criadas com a cetogênica (setas):
E novamente, veja todos estes GRANDES asteriscos mitocondriais?
Este não é um achado isolado. Pegue um grupo de camundongos e
aumente os seus níveis de ácidos graxos livres no plasma aos níveis
observados em dietas cetogênicas do Dr. Phinney por um curto período e
você terá um efeito semelhante. Aumento geral das mitocôndrias (Garcia-Roves et al., 2007). A magia de uma dieta cetogênica baixa em carboidratos leva tempo para se desenvolver.
Durante a cetoadaptação, a capacidade de obter ATP a partir de corpos
cetônicos e de gordura e logo cria rivalidade com a energia a partir de
glicose. As mitocôndrias não surgem durante a noite… elas levam cerca de
3 semanas.
O
amor é o que você irradia do seu coração para o mundo. Você é uma fonte
de amor. E a qualidade do seu amor é definida pela intenção por trás de
cada pensamento, palavra e ação. Os momentos de oferecer a dádiva do
amor são todos aqueles momentos em que você se conecta com o outro com a
intenção de dar atenção total ao outro e estar disponível para servir
às necessidades do outro de acordo com sua capacidade atual.”
Os Tratamentos Homeopáticos Para Tosse E Resfriado
As tosses são causadas pela irritaçao do revestimento da garganta e dos pulmões. Esse revestimento torna-se muito mais sensível quando estiver doente e pode ser irritada quando comer, beber e até mesmo respirar. Alguns são tosses causadas pelo acúmulo de muco na garganta ou nos pulmões.
As gotas ou os xaropes podem ser usados para aliviar a tosse, mas não pode impedi-los inteiramente. A melhor maneira de parar a tosse é acalmar a mucosa irritada, o que pode ser feito com remédios à base de plantas, tais como alcaçuz, menta ou milefólio.
Existem também alguns remédios homeopáticos que podem ajudar a aliviar a tosse. Para a tosse seca, tente Belladonna, Bryonia ou Gelsemium, o que pode ajudar aqueles que tossir quando vão para fora. Euphrasia tem sido usada para tratar a tosse que ocorrem enquanto deitado à noite e o Kali bic pode ajudar aqueles que tossem pela manhã, enquanto Nux vomica tem sido usada para tratar em ambos os casos. O fósforo pode tratar a tosse persistente e cócega causada pelas gargantas roucas e é muito útil para o tratamento de bronquite e dor de garganta.
Pulsatilla é popular para o tratamento da tosse engasgosa e asfixia, enquanto o tartaricum antimonium pode tratar uma chocalha tosse ou uma tosse que é acompanhada de vômitos. Trate uma tosse que é pior no tempo frio com Rhus tox.
Como sempre, a melhor maneira de tratar um resfriado ou uma tosse é para descansar e dar tempo ao corpo para curar porque uma tosse é um sinal de que seu sistema respiratório está estressado.
É muito importante saber como ficar feliz. Diga para si mesmo: Não há ninguém tão feliz como eu! Sinta-se
muito livre. Não há nutrição melhor do que a felicidade. Ela torna você
forte. Você não vacila. Muitas coisas vêm para fazer você balançar,
ficar ansioso ou chateado quando não consegue algo que queria. Crie tal
estado de felicidade que nada o abalará. Isso é ser multimilionário a
cada passo. Seja o que acontecer, está tudo OK. Deixe que essa linguagem
seja natural. Diga: Sim, definitivamente, tudo está OK! Nem mesmo diga: Isso não é bom. Tudo é bom.”
Com tanta gente cortando o glúten da alimentação,pensando justamente em emagrecer, muitos celíacos se assustam ao começarem a engordar após o diagnóstico da Doença Celíaca (DC) e inicio da dieta sem glúten e não conseguem entender os motivos. Decidi então escrever pra tentar explicar porque isso acontece.
Imagem encontrada na internet
Uma das consequências da DC (antes do diagnóstico) é a atrofia da mucosa intestinal e má absorção de nutrientes. Logo, ao excluirmos o glúten (tirando assim o agente agressor), nosso intestino desinflama, se recupera e voltamos a absorver os nutrientes da maneira adequada.
Após períodos de desnutrição (ou de má absorção), o corpo tenta "correr atrás do prejuízo" e otimiza os mecanismos de absorção, pra tentar tirar o máximo de proveito possível de tudo o que é ingerido;
O glúten, apesar de estar presente na farinha de trigo (e em muitas preparações feitas com ela) é uma proteína. As farinhas usadas para substituir o trigo, contém uma quantidade muito menor de proteínas e mais carboidratos, logo, ao fazermos as substituições, passamos a consumir mais carboidratos (e na forma de farinha refinada, de alto índice glicêmico), o que contribui para o aumento de peso;
Além disso, muitas preparações sem glúten, contém maior quantidade de sal, açúcar e/ou gordura, como forma de "copmpensar" a falta do gluten na consistencia e textura, o que as torna mais "engordativas" que a versão original.
O sódio, além de favorecer a retenção de líquidos (que pode aumentar o peso,por inchaço), também aumenta a absorção dos carboidratos ingeridos... ou seja, tudo o que contém grande quantidade de sódio também acaba engordando mais!
O fato de lidarmos com uma restrição alimentar, que sabemos que será PRA SEMPRE, nos leva a pensar mais vezes no que vamos comer e aumenta nossa preocupação com o risco de privação alimentar. Isso acaba por nos levar, mesmo que involuntariamente, a buscar mais comida e a comer quantidades maiores ou com maior frequência;
A consciência da privação alimentar também aumenta nosso foco sobre os alimentos substitutos dos que estávamos habituados a consumir e nos faz esquecer de todos aqueles naturalmente isentos de glúten (e geralmente os mais nutritivos e menos calóricos) como frutas, legumes, verduras, carnes magras, arroz, feijão, etc;
Ao prepararmos nossas receitas com ingredientes sem glúten, nem sempre temos com quem dividir os pratos ( e muitas vezes nem queremos dividir... rsrs), e consequentemente acabamos comendo mais;
Ao encontrarmos algo que podemos comer e que seja gostoso, também acabamos comendo mais.
Muitos celíacos não se exercitavam antes do diagnóstico, devido a falta de disposição e energia e continuam sem se exercitar após iniciar a dieta, só que absorvendo melhor tudo o que é ingerido.
Muitos celíacos também apresentam disfunção tireoidiana (hipotireoidismo, Tireoidite de Hashimoto), que favorecem a retenção de líquidos e o ganho de peso, já que o metabolismo se torna mais lento.
Imagem encontrada na internet
Os fatores que contribuem para o sobrepeso em celíacos são muitos e estes são só alguns exemplos. Mas de um jeito ou de outro, celíacos necessitam de acompanhamento nutricional, realizado por um profissional que entenda do assunto, para que todos estes fatores sejam avaliados, para que deficiências nutricionais sejam avaliadas e tratadas e para promover a adequação do peso e prevenir as complicações do sobrepeso, como o aumento dos níveis de colesterol e de triglicerídios, para tratar a resistência insulínica e para evitar a síndrome metabólica.
No livro Ciência Proibida, novo lançamento da SUPER, o jornalista Salvador Nogueira mostra as experiências mais perigosas, assustadoras e cruéis já realizadas. Confira na íntegra o capítulo 4, sobre o lado sombrio da indústria dos remédios.
Os laboratórios produziram incontáveis casos de sucesso em tratamentos médicos. Mas também mataram. E muito.
O século 20 testemunhou alguns dos experimentos médico-científicos mais brutais e antiéticos já realizados em toda a história, a maior parte deles voltada para o aperfeiçoamento das técnicas de guerra. Mas é impossível separar completamente essas pesquisas macabras das que foram conduzidas no âmbito do aprimoramento da saúde. E existem duas razões para isso.
A primeira é que os métodos empregados pela indústria farmacêutica, durante o mesmo período, não foram realmente diferentes. Em Auschwitz, durante a Segunda Guerra, a farmacêutica alemã Bayer, então parte da empresa IG Farben, usou prisioneiros não só como escravos para trabalhos forçados em suas fábricas, mas também como cobaias para o teste de medicamentos (muitas vezes, com resultados fatais). E nos Estados Unidos, os testes de medicamentos em prisões foram mantidos durante décadas após o fim da Segunda Guerra Mundial. Até 1974, estima-se que cerca de três quartos de todas as drogas aprovadas para uso em solo americano tenham passado por testes clínicos com prisioneiros. Não era como na Alemanha nazista, claro - os presos usados nos estudos eram voluntários e em geral remunerados. Mas, ainda assim, havia uma controvérsia ética: prisioneiros podem de fato tomar uma decisão consciente e independente, sem serem coagidos? Ou muitos aceitaram participar, a despeito dos riscos, por medo de represálias? Hoje nenhum país ocidental conduz testes em prisões. Mas até os anos 1970 isso foi comum nos Estados Unidos.
E o segundo motivo é que muitas vezes os estudos civis e militares caminhavam de mãos dadas. Você consegue imaginar algo mais cruel e absurdo do que o teste de armas químicas, como gás mostarda, em voluntários humanos? Pois é, mas foi graças a isso que nasceu o que ainda hoje é uma das principais armas contra o câncer: a quimioterapia.
O teste clínico pioneiro foi feito por dois farmacologistas da Escola de Medicina de Yale, nos Estados Unidos: Louis Goodman e Alfred Gilman. A pesquisa foi financiada pelo Departamento de Defesa americano, que desejava investigar potenciais aplicações terapêuticas de armas químicas - talvez para justificar seu contínuo desenvolvimento. A substância a ser estudada? Gás mostarda. Goodman e Gilman notaram que ele era muito volátil para ser usado em -experimentos e produziram uma versão alternativa, trocando enxofre por nitrogênio, produzindo uma versão nitrogenada.
Após testes em coelhos e camundongos mostrarem que a substância era capaz de reduzir - mas não curar inteiramente - tumores, prolongando a vida dos animais, eles decidiram testar em um humano, até hoje conhecido apenas pelas iniciais: JD. Vitimado por linfossarcoma e desenganado pelos tratamentos com radioterapia feitos ao longo do ano anterior, ele recebeu, em 27 de agosto de 1942, a primeira de dez doses diárias do gás mostarda nitrogenado, então identificado apenas como substância X. A exemplo do que aconteceu com os animais, os tumores não sumiram, mas diminuíram, melhorando sua qualidade de vida momentaneamente. JD morreu em 1º de dezembro daquele ano, depois de um inestimável préstimo à medicina moderna. Ainda hoje mostardas nitrogenadas estão entre os agentes quimioterápicos mais usados.
Isso mostra como muitos dos nossos sucessos médicos estão escorados em bases morais e éticas pouco sólidas. Não fosse a pesquisa militar com gás mostarda, teríamos sido privados de um dos mais importantes tratamentos contra uma das doenças mais devastadoras conhecidas pela humanidade. O que, obviamente, não pode servir como justificativa. Os fins não podem jamais justificar os meios. Apesar de todo mundo concordar com isso, a adoção de mecanismos para inibir violações em pesquisa e desenvolvimento de novas drogas - trabalho que forma a base da indústria farmacêutica - evoluiu lentamente. Um dos casos que impulsionou a necessidade de um controle maior foi o famoso episódio da talidomida.
Essa substância foi originalmente desenvolvida na Alemanha Ocidental e entrou no mercado local em 1957, prescrita como sedativo, e se tornou um enorme desastre na Europa. Comercializada em massa para gestantes - que costumam ter dificuldade para dormir -, ela produzia teratogênese (problemas diversos de desenvolvimento, que podem incluir malformações, restrição de crescimento ou retardo mental) em fetos. Mas de 10 mil crianças em 46 países foram afetadas e apenas cerca de metade delas sobreviveram.
Apesar desses relatos assustadores, a empresa farmacêutica americana Richardson-Merrell ainda estava tentando liberar a droga nos Estados Unidos no início dos anos 1960 - e para uso como tratamento de náusea durante a gravidez. Buscando o apoio de médicos, ela realizou um teste clínico não controlado, distribuindo 2,5 milhões de tabletes de talidomida para mais de 1.200 profissionais de saúde no país, com a indicação de que "não precisavam reportar resultados se não quisessem". A iniciativa foi conduzida sob o controle do departamento de marketing da companhia.
Em 1961, um dos médicos que participou desse teste não controlado, Roy Nulsen, publicou um artigo no American Journal of Obstetrics and Gynecology afirmando que a talidomida era segura, efetiva e adequada como droga antináusea para mulheres nos estágios finais da gravidez. O texto na verdade havia sido produzido pelo diretor médico da Richardson-Merrell, Raymond Pogge, com a ajuda de sua secretária. Nulsen só concordou em assiná-lo, e depois confessou que nunca sequer manteve qualquer controle sobre a quem distribuiu as pílulas.
Apesar de todos os esforços da empresa, a talidomida não foi liberada nos Estados Unidos. E foi esse o episódio que iniciou um movimento de crescente rigidez no controle de medicamentos naquele país. A partir de 1962, todas as drogas precisariam de aprovação expressa da FDA (Food and Drug Administration, agência que regula fármacos e alimentos), e o órgão por sua vez exigiria das companhias provas tanto de sua segurança como de sua eficácia. Foi basicamente o momento em que a indústria farmacêutica precisa realmente começar a levar a sério seus testes clínicos.
Todo estudo clínico de uma nova droga precisa passar por quatro ou cinco fases, numeradas de 0 a 4. E antes que se chegue lá, estudos pré-clínicos, feitos em culturas de laboratório e em animais (in vitro e in vivo, respectivamente), precisam ter demonstrado que a substância pode realmente produzir alguns dos efeitos ambicionados. Só aí começa o estudo com humanos.
A fase 0 envolve no máximo 10 voluntários, para verificar - a partir de pequenas dosagens - as reações que a substância produz no organismo. Serve basicamente para ver o que a droga faz e como e quando ela sai do corpo. Essa etapa não costuma ser feita hoje em dia. Os estudos geralmente começam na fase 1, a primeira realmente obrigatória a envolver humanos. Ela envolve entre 20 e 100 voluntários, e seu objetivo é unicamente testar a segurança do medicamento: verificar que ele pode ser tomado por indivíduos saudáveis em doses variáveis sem que isso cause efeitos intoleráveis ao organismo.
Na fase 2, o número de voluntários cresce e fica entre 100 e 300. Agora o objetivo é verificar se, além de segura, a droga é eficaz (funciona diretamente para combater a doença) ou eficiente (altera de algum modo o padrão clínico do paciente), dependendo do objetivo preestabelecido. Então chegamos à fase crucial, a de número 3. Em escala maior, ela envolve geralmente entre 1 e 2 mil pacientes e é a primeira etapa que combina a ação de pesquisadores com médicos - será, com efeito, a primeira tentativa, ainda experimental, de tratar pacientes com o novo medicamento. Muitas vezes os resultados da nova droga são comparados aos obtidos por outros medicamentos já existentes no mercado. É a hora da verdade para o novo remédio.
Por fim, a fase 4 é o acompanhamento que se faz após a entrada da droga no mercado. O laboratório farmacêutico recebe autorização para comercializar o novo remédio, e aí todos os pacientes que fizerem uso dele se tornam, potencialmente, cobaias para que se possa avaliar os efeitos de longo prazo de seu uso, em tese indetectáveis nas fases anteriores.
Para esses testes clínicos, usa-se em geral o procedimento duplo-cego, em que os voluntários são divididos entre dois grupos, e enquanto um toma um placebo (uma substância inócua, só para causar a impressão psicológica de estar sendo tratado) ou um medicamento já aprovado, o outro testa a nova droga. Nem os pesquisadores, nem os pacientes sabem quem está tomando o que, e por isso o estudo é chamado de "duplo-cego" - a ideia é evitar que qualquer viés recaia sobre os resultados. Parece ótimo, não?
Pois é, mas o diabo está nos detalhes. Em como são realizados esses estudos. Nos Estados Unidos, como vimos, até a década de 1970, eles costumavam ser feitos em prisioneiros - sobretudo os teste de fase 1, que pedem indivíduos saudáveis. Depois, foram transferidos a hospitais universitários e clínicas com vínculos acadêmicos, controladas por pesquisadores. Mas a partir dos anos 1990, a pressão para que os estudos avançassem mais depressa e a crescente complexidade dos experimentos envolvidos fez com que uma indústria paralela de testes, controlada pelas empresas farmacêuticas, emergisse. Nos Estados Unidos, em 1991, 80% dos estudos de novas drogas eram conduzidos por centros de saúde acadêmicos. Isso mudou completamente. Em 2004, 70% dos testes estavam a cargo de empresas terceirizadas.
Um problema é que os pesquisadores que realizam esses estudos em companhias privadas não têm nenhum tipo de ambição acadêmica - eles não irão se destacar pelos resultados obtidos e nem mesmo pelo protocolo de testes, que foi desenvolvido pela indústria e será meramente executado por eles. Não há, em essência, uma reputação científica pessoal a ser protegida. A única motivação desses funcionários - e das companhias que os contratam - é fazer seu cliente feliz. E as gigantes farmacêuticas ficam felizes quando seus medicamentos vão bem.
Outro problema é que esse esquema criou um ambiente para o aparecimento das cobaias profissionais - pessoas que decidem viver de participar em testes clínicos de fase 1. "Como esses estudos requerem uma quantidade significativa de tempo numa unidade de pesquisa, os voluntários usuais são pessoas que precisam de dinheiro e têm muito tempo livre: os desempregados, os estudantes universitários, trabalhadores temporários, ex-presidiários ou jovens que decidiram que testar drogas é melhor do que bater cartão com os escravos assalariados", relata o médico e filósofo americano Carl Elliott, bioeticista da Universidade do Minnesota e crítico ferrenho dos meandros da indústria farmacêutica. "Em algumas cidades, como Filadélfia e Austin, a economia dos testes clínicos produziu uma comunidade de voluntários semiprofissionais, que participam de estudos um após o outro."
Um aspecto particularmente perverso desse sistema de "profissionalização" de cobaias é que ele permite a exploração de grupos marginalizados. Quer um exemplo?
Em 1996, a farmacêutica Eli Lilly se viu em maus lençóis, quando o Wall Street Journal revelou que, havia pelo menos duas décadas, a empresa estava pagando a alcoólatras moradores de rua para que eles fossem cobaias em sua clínica de fase 1 em Indianápolis. (A Lilly é uma das poucas que realiza diretamente seus estudos, desde 1926, sem fazer uso de empresas terceirizadas ou laboratórios acadêmicos.)
Questionados pelo jornal, executivos da companhia tiveram a coragem de dizer que os voluntários eram motivados pelo altruísmo para participar dos testes clínicos. "Esses indivíduos querem ajudar a sociedade", disse Dwight McKinney, médico e diretor executivo de farmacologia clínica. Já alguns dos voluntários participantes contavam outra história. "A única razão pela qual eu vim aqui é para fazer um estudo para que eu possa comprar um carro e um novo par de sapatos", disse um ex-viciado em crack de 23 anos que ficou sabendo da clínica nas ruas. "Eu compro uma caixa de [cerveja] Miller e uma acompanhante e faço sexo", outro voluntário relatou. ?A garota vai me custar US$ 200 por hora."
E, como você pode imaginar, esses voluntários recebiam menos pelos testes do que a média do mercado. Após o escândalo, a Eli Lilly parou de recrutar gente que não tenha comprovante de residência. Mas não aposte que a solução usual será a de melhorar as condições dos testes. Oprimida pelo governo de um país, a indústria procurará refúgio em outros. Com efeito, um levantamento mostra que, em 2005, 40% de todos os testes clínicos financiados pela indústria farmacêutica estavam acontecendo em países emergentes. Entre 1995 e 2006, os maiores aumentos anuais no número de pesquisadores realizando testes clínicos aconteceram na Rússia, na Índia, na Argentina, na Polônia, na China e no Brasil. E não pense você que os padrões éticos melhoraram muito. Um caso particularmente chocante aconteceu em 1996, na África.
A farmacêutica Pfizer estava desenvolvendo um novo antibiótico, chamado Trovan (trovafloxacin), que já havia se mostrado promissor contra uma gama ampla de infecções e que podia ser ministrado por via oral, em vez de injeção. Quando uma epidemia de meningite apareceu na Nigéria, uma equipe da companhia viu a oportunidade ideal para a realização de um teste de campo. Duzentas crianças doentes foram recrutadas, e metade recebeu Trovan, enquanto a outra metade -recebeu ceftriaxone, uma droga já estabelecida no tratamento de meningite. Ao final do teste, muitas crianças ficaram com sequelas deixadas pela doença, e 11 delas morreram - cinco que haviam tomado Trovan e seis que tomaram ceftriaxone. Ponto para o novo medicamento, certo?
Não exatamente. Primeiro que houve uma violação ética - nem os pais, nem as crianças foram informadas de que um experimento estava em andamento. Todos imaginavam que se tratasse apenas de ajuda humanitária. Segundo que, em nome do estudo, crianças cuja saúde estava se deteriorando a olhos vistos não tiveram a medicação trocada. E o pior: as crianças do grupo controle, que receberam ceftriaxone, tomaram a droga em doses menores do que as adequadas - presumivelmente para garantir o melhor resultado do Trovan. O caso terminou na Justiça e, num acordo para encerrar o processo, a Pfizer pagou US$ 75 milhões. Mas que ciência é essa?
Trata-se de um caso claro de fraude (além de desumanidade), em que o experimento é manipulado para produzir o resultado desejado - e vidas são perdidas por isso.
Mas, ainda que não fosse, ele teria grande chance de produzir resultados não confiáveis. E esse é outro grande segredo da indústria farmacêutica - ela explora o fato de que testes clínicos podem essencialmente provar qualquer coisa que se queira.
Basta seguir por algum tempo o noticiário de saúde para perceber que conflitos de resultados vindos de pesquisas diferentes são muito comuns. Num dia, comer ovo ajuda o coração; no dia seguinte, aumenta o risco de infarto. Aspirina um dia ajuda a mitigar o avanço do mal de Alzheimer; no outro, não tem efeito detectável no progresso da doença. E por aí vai. Como pode ser assim? Talvez os estudos tenham usado poucos voluntários, diminuindo sua confiabilidade, ou talvez o protocolo de investigação não tenha sido o mais adequado. Ou talvez ninguém tenha culpa pela contradição. Pois, ao que parece, é assim que a ciência funciona - ou não funciona, às vezes.
Quem pegou esse esqueleto e tirou do armário foi John Ioannidis, um epidemiologista da Universidade Tufts, em Boston, e da Universidade de Ioannina, na Grécia. Em 2005, ele publicou no importante periódico PLoS Medicine um artigo com um título chocante: "Por que a maioria das descobertas de pesquisas publicadas é falsa". O que o pesquisador fez foi demonstrar, por meio de simulações e cálculos matemáticos, que as conclusões obtidas com números hoje presumidos como suficientes para a extração de uma correlação estatística real, na verdade, possuem, dentro de si, uma probabilidade altíssima de ser apenas um "acidente" de contabilidade. Em suma, a maioria das pesquisas obtidas por essa rota mais provavelmente apresenta resultados falsos que verdadeiros.
É o problema de trabalhar por correlação, em vez de causação - algo que é extremamente comum nas ciências biomédicas. Os pesquisadores analisam seus voluntários e tentam estabelecer "coincidências" entre dois fatos díspares - por exemplo, comer mais ovo e ter mais problema cardíaco. Se encontram algum paralelo estatístico que, no jargão, possa ser considerado "significativo", apresentam a potencial descoberta. Isso mesmo que não façam a mais vaga ideia de como ovo possa influenciar ou não o funcionamento do coração.
Não é à toa que ficamos malucos tentando entender os resultados de pesquisas que tentam investigar o impacto de hábitos alimentares e comportamentais na saúde. "Alguns dos estudos mais citados na pesquisa biomédica foram refutados alguns anos depois de sua publicação", diz o epidemiologista. "Por exemplo, pesquisas no início dos anos 1990 diziam que vitamina E podia reduzir pela metade acidentes cardiovasculares, tanto em homens como em mulheres. Hoje, sabemos que suplementos de vitamina E não ajudam, e em altas doses podem até aumentar a mortalidade. Outros estudos muito citados diziam que terapia de reposição hormonal era cardioprotetora. Grandes testes subsequentes mostraram que, em média, ela aumenta o risco de eventos cardiovasculares. Dez anos atrás, tudo que vinha da epidemiologia nutricional sugeria que conhecíamos dezenas de fatores de risco nutricionais para câncer e formas de reduzir o risco da doença ao melhorarmos a nutrição. Numa revisão recente, muito pouco disso acabou sobrando."
Em muitos casos, as pesquisas apresentam conclusões erradas porque foram, para explicar tudo em uma só palavra, malfeitas. Se o estudo tem um número muito pequeno de voluntários, ou se não foi possível descartar outras explicações que dessem conta do mesmo fenômeno observado, é bem provável que a conclusão seja mesmo falsa. E a coisa só piora quando entra o fato de que os cientistas são humanos e precisam fazer descobertas significativas para manter o financiamento às suas linhas de pesquisa. Aí começa a surgir um viés. O pesquisador, ainda que se esforce para eliminar qualquer postura tendenciosa e produzir resultados de qualidade, acaba sutilmente desenvolvendo o experimento de forma a confirmar sua tese. Isso quando não redige seus resultados da forma mais espalhafatosa possível, a fim de produzir mais impacto.
Sim, isso acontece. Um estudo conduzido por Kimihiko Tamagishi, da Universidade Shukutoku, no Japão, mostrou que nem sempre as pessoas entendem o que os números querem dizer. Ao apresentar sob formas diferentes uma mesma estatística, ele notou que as pessoas não costumam raciocinar adequadamente sobre números. Então, se o risco de morte ocasionado por um câncer leva ao óbito 1.286 em cada 10 mil pessoas, ou 24,14 em cada 100, a maioria das pessoas tende naturalmente a achar que a primeira estatística é mais ameaçadora que a segunda, muito embora seja menor (equivale a 12,86%, contra 24,14% da segunda).
Claro, os próprios cientistas, acostumados a números, não caem facilmente nesses truques. Mas eles sabem que, ao redigir seus estudos de forma a torná-los mais enfáticos, ou assustadores, ajuda na hora de ser publicado nos periódicos científicos e, mais tarde, virarem reportagens de jornal. Um exemplo clássico é o de um estudo mostrando que comer bacon aumenta em 20% a chance de alguém ter câncer no intestino. Parece um número assustador, não? Mas o que ele realmente quer dizer? Não sabemos até tomarmos conhecimento da probabilidade de uma pessoa qualquer ter a mesma doença. Aí descobrimos que esse risco é de 5%. Ou seja, na realidade, comer bacon faz com que o risco, que era de 5%, suba para 6%. Aí já não assusta tanto, certo?
O drama é que, segundo Ioannidis, mesmo quando tiramos de cena as pesquisas ruins e os malabarismos matemáticos, ainda assim vamos tropeçar em muitas pesquisas que chegam a conclusões falsas. Muitas vezes o que parece uma correlação clara entre causa e efeito é apenas uma infeliz coincidência na amostra de voluntários analisada pelo pesquisador.
E, para que se tenha uma ideia de como as coisas são complicadas, só o fato de que há muita gente pesquisando a mesma coisa, em vez de uns poucos grupos, pode levar à produção de mais resultados falsos (pelo simples fato de que cada um desses estudos terá suas idiossincrasias próprias, que farão com que a realidade escape por entre os dedos, e muitos deles estarão calcados em técnicas estatísticas que podem "enxergar" correlações onde elas na verdade não existem).
Eis que a ciência não é aquele joguinho da verdade que todos gostaríamos que fosse. É apenas uma forma humana de produção de conhecimento, com seu próprio conjunto de regras e, com elas, suas próprias mazelas. É fato que, no fim das contas, a verdade acaba prevalecendo, e os avanços passam a ser inegáveis. Atualmente, sabemos mais sobre tudo do que sabíamos alguns anos, para não dizer décadas e séculos, atrás. Mas, quando os cientistas estão apenas no meio do caminho para confirmar ou refutar uma hipótese, o processo é muito mais tortuoso e perigoso do que eles mesmos gostariam de admitir.
"Muitos cientistas, de campos bastante diversos, têm me procurado nos últimos anos para dizer que eles identificam os mesmos problemas, ou até algo pior, acontecendo em seus ramos", disse-me Ioannidis, quando conversei com ele em 2011. De lá para cá, a situação não mudou muito.
Um levantamento publicado na PLoS Biology em junho de 2015 e liderado por Leonard P. Freedman, do Instituto Global de Padrões Biológicos, em Washington, indica o possível tamanho do problema para pesquisas biomédicas: aproximadamente 50% dos resultados pré-clínicos (ou seja, feitos somente em laboratório e com animais) obtidos nos Estados Unidos não conseguem ser reproduzidos por outros pesquisadores, o que equivale a um investimento anual de US$ 28 bilhões em pesquisas que provavelmente geraram conclusões falsas. É um caminhão de dinheiro.
E não há por que não acreditar que o "efeito Ioannnidis" não reverbere quando saltamos das fases pré-clínicas para os estudos clínicos. Como sempre, a indústria farmacêutica só tem a ganhar com isso. Mesmo sem cometerem fraude, pesquisadores podem produzir pesquisas que validem um novo medicamento e indiquem, por exemplo, que ele é um pouquinho melhor que os antigos. Depois, esse resultado pode acabar não sendo verdadeiro. Mas, uma vez publicado, ele tem uma "vida útil" até ser superado ou negado por estudos posteriores. E isso pode garantir o sucesso comercial da nova droga - que, a propósito, precisa ser obtido rapidamente, antes que expire o prazo da patente e seja liberada a fabricação de versões genéricas, por outros laboratórios, daquele remédio.
A forma como os médicos contornam o desafio de navegar entre os muitos resultados contraditórios que se acumulam na literatura é se fiar nos chamados artigos de revisão - trabalhos publicados pelos maiores especialistas de uma determinada área que buscam avaliar criteriosamente o conjunto de pesquisas produzidas e separar, por assim dizer, o joio do trigo. Mas, como numa corrida armamentista, assim que aparece uma solução que pode atrapalhar a indústria farmacêutica, ela reage com uma nova estratégia para neutralizá-la.
Um dos segredinhos mais mal guardados é a forma que a indústria usa para influenciar a comunidade médica - a preparação de artigos de revisão discretamente enviesados para publicação em revistas científicas de renome. Obviamente, esse material seria recebido com desconfiança se viesse assinado por algum pesquisador ou médico diretamente ligado a alguma companhia farmacêutica. A solução? Encontrar alguém "honesto", supostamente sem interesse comercial, para assinar o material.
A tática é mais velha que andar para a frente. Já falamos de um episódio desses ocorrido em 1961, quando a Richardson-Merrell tentou liberar a talidomida para venda nos Estados Unidos. Ainda assim, até hoje é um dos maiores problemas encontrados na literatura médica, que deixa os profissionais de medicina que querem simplesmente encontrar as melhores soluções farmacológicas para seus pacientes literalmente no escuro.
Meu encontro particular com a prática dos "escritores fantasmas", ou seja, que produzem os artigos para atender aos desígnios da indústria farmacêutica, mas não os assinam - aconteceu em 2005, ao conversar com a médica e pesquisadora Adriane Fugh-Berman, da Universidade Georgetown, em Washington. Em meados do ano anterior, ela havia sido contatada por uma empresa de comunicação médica vinculada a uma companhia farmacêutica, com uma proposta.
A dita companhia propôs que ela assinasse um artigo de revisão sobre a interação de ervas com warfarin, um famoso anticoagulante com uma longa história nos Estados Unidos, o único de uso oral aprovado pela FDA. A proposta, feita por e-mail, dizia explicitamente que o estudo havia sido financiado por uma companhia farmacêutica, que não tinha nenhuma droga no mercado concorrente do warfarin, nem nenhum produto derivado de ervas. Intrigada, Fugh-Berman pediu mais informações. Poucos meses depois, em 24 de agosto, ela voltou a ser contatada. A empresa de comunicação havia enviado um rascunho do estudo, já assinado por ela, para que ela fizesse as modificações que achasse necessárias, de preferência até o dia 1º de setembro. Sobre o interesse da farmacêutica pelo estudo, a empresa de comunicação disse a Fugh-Berman: "Embora não haja promoção de nenhuma droga nesse estudo, a companhia quer preparar o palco para novos anticoagulantes que não estão sujeitos às numerosas limitações do warfarin".
A pesquisadora da Georgetown não aceitou ceder seu nome para a publicação da pesquisa. Aliás, a essa altura, você deve estar se perguntando - por que alguém, em sã consciência, aceitaria isso? A primeira motivação pode ser a mais velha de todas: grana. Pesquisadores podem ser, digamos, encorajados financeiramente a colaborar. É importante lembrar que os tentáculos econômicos da indústria farmacêutica hoje se encontram firmemente agarrados a boa parte da comunidade médica e científica. A indústria financia pesquisas, dá amostras grátis de medicamentos, oferece viagens, contrata palestras, paga cursos e trata muitos médicos como virtuais parceiros de negócios. E aceitar agrados da indústria é uma prática em geral disseminada entre os médicos, embora todos digam que isso jamais os influenciaria nas prescrições ou nos tratamentos. Certo.
O outro motivo que pode justificar a participação nesses esquemas é manter sua respeitabilidade no meio acadêmico sem fazer esforço. A indústria contrata o artigo, uma empresa de comunicação terceirizada prepara todo o material e ao belezoca especialista só cabe assinar, talvez fazendo uma ou duas alterações cosméticas, e lá está seu nominho, todo pimpão, em mais um trabalho publicado num periódico respeitável.
Em todas as áreas da ciência - não só na medicina - muitos pesquisadores vivem sob a pressão do adágio "publish-or-perish": "publique ou pereça". A chance de publicar sem precisar perder tempo para pesquisar ou escrever pode, por vezes, parecer atraente demais para resistir. Ainda mais num caso como o relatado por Fugh-Berman, em que ela não precisaria contar nenhuma grande mentira no artigo, meramente enfatizar a precária situação atual do mercado para que a "solução" miraculosa apareça na indústria ali adiante.
De toda forma, ela preferiu não aceitar - ainda bem - e a história teria provavelmente morrido aí, não fosse por uma coincidência. Outro cientista mais permissivo foi encontrado pela empresa para assinar o estudo. O trabalho, então, foi submetido para publicação no Journal of General Internal Medicine, revista científica americana com "peer-review": sistema em que outros cientistas, independentes, são chamados a avaliar o conteúdo dos trabalhos antes da publicação. E, por coincidência, Fugh-Berman foi chamada a avaliar o artigo. "Era uma versão revisada, mas reconhecível, do manuscrito que havia sido enviado a mim", - disse Fugh-Berman, que então contou aos editores a história toda. "Ao saber de suas estranhas origens, os editores rejeitaram o trabalho e incentivaram uma discussão internacional sobre 'ghostwriting' por empresas de comunicação entre os membros da Associação Mundial de Editores Médicos, alertando-os para o fato de que estudos submetidos podem não reconhecer apropriadamente financiamento de corporações e/ou coautoria."
Fugh-Berman então escreveu um artigo sobre o assunto, publicado no mesmo Journal of General Internal Medicine. Mas os editores alteraram o manuscrito, com autorização dela, para omitir os nomes das companhias envolvidas no caso, supostamente porque seu objetivo não era fazer uma denúncia, mas abrir um debate. (A relação entre periódicos científicos e a indústria farmacêutica é ainda mais complicada que a dos médicos - a imensa maioria das peças publicitárias publicadas nessas revistas vem das grandes companhias. Que journal gostaria de perder anunciantes, e dinheiro, por conta de uma briguinha sobre escritores fantasmas?)
Embora tenha ocultado os protagonistas do caso, o Journal of General Internal Medicine teve o mérito de expor a questão. Afinal de contas, a estratégia usada pelas farmacêuticas solapa a confiabilidade que se pode ter em resultados, mesmo quando publicados por revistas com "peer-review". Usando um pesquisador "imparcial e independente" como autor, as empresas evitam a obrigatoriedade imposta por muitas publicações científicas de declarar interesses financeiros ligados à pesquisa. Periódicos que se consideram sérios não podem gostar disso. O Journal of General Internal Medicine não gostou. "Nesta edição, Fugh-Berman descreve um caso grosseiro de comportamento antiético por um autor, um fabricante farmacêutico e uma companhia de educação médica", disse a revista em seu editorial.
Em resposta ao caso, o JGIM decidiu endurecer sua política editorial, determinando que qualquer pessoa ou companhia que teve influência no texto ou no conteúdo de um artigo deve ser identificada. E a Associação Mundial de Editores Médicos ampliou seu foco para cobrar não só a responsabilidade dos autores, mas as dos que encomendam esses artigos e as empresas que os redigem e arregimentam os escritores fantasmas.
Quanto a Fugh-Berman, quando conversou comigo, ela não refugou e entregou os nomes das empresas envolvidas no caso, que publiquei em uma reportagem no jornal Folha de S. Paulo. A empresa de comunicação médica era a Mx Communications, e a companhia farmacêutica era a AstraZeneca, ambas do Reino Unido. "Duvido que eu seja convidada novamente para ser uma autora de mentirinha, mas certamente há outros médicos que estariam dispostos a propagandear essas enganações", disse. No fim, o novo anticoagulante da AstraZeneca ganhou aprovação para alguns casos na França, mas foi vetado para uso nos Estados Unidos.
Veja a seguir trechos da iluminadora conversa que tive com Fugh-Berman na ocasião.
Por que pesquisadores aceitam ser "escritores fantasmas"?
Neste caso, nenhum dinheiro foi oferecido. Então eu suponho que há quem faça pelo crédito acadêmico. Mas outros foram pagos para isso, algumas vezes milhares de dólares.
Casos como o seu são muito frequentes?
Sim, é bem comum. Muitos colegas foram convidados para isso. Eu fiquei chocada, depois de ver algumas correspondências da Associação Mundial de Editores Médicos, que os editores tenham ficado tão surpresos. Ninguém sabe quantos artigos escritos com autores falsos existem na literatura.
Por que você decidiu revelar o caso? E por que outros que rejeitam ofertas não fizeram isso?
Eu realmente não pensei que isso fosse novidade. Quando eu recebi o manuscrito forjado para avaliar, eu só queria que os editores soubessem de suas origens e esperava que eles não o publicassem. Eu pensei que era de conhecimento amplo o fato de que isso acontecia, com muitas companhias e muitos autores, mas eu achei que pudesse ao menos evitar que um deles fosse publicado. Fui encorajada pelos editores.
Você acha que sua postura poderá encorajar outros a pesquisadores a revelar o que está acontecendo?
Não. Os médicos invejam os que são pagos pelas companhias farmacêuticas. A relação entre a medicina e a indústria farmacêutica é profunda, complexa e nada saudável. Elas deveriam ser cirurgicamente separadas com regulamentações. Empresas farmacêuticas não deveriam ter permissão para financiar publicações ou seguir com atividades de educação médica.
O melhor exemplo da promiscuidade que existe no mundo dos "escritores fantasmas" aconteceu no caso Fen-Phen, uma droga antiobesidade comercializada pela companhia Wyeth nos anos 1990. Quando os resultados clínicos começaram a mostrar problemas sérios produzidos pela substância, como hipertensão pulmonar e doença da válvula cardíaca, a resposta da empresa foi destruir os dados, ignorá-los e lançar um contra-ataque via artigos fantasmagóricos.
"Os artigos escritos por fantasmas do Fen-Phen foram produto de uma complexa estratégia multimilionária de relações públicas", comenta o bioeticista americano Carl Elliott. "Em 1996, a Wyeth contratou a Excerpta Medica, Inc., uma firma de comunicação médica de New Jersey, para escrever dez artigos para periódicos médicos promovendo tratamento para obesidade. A Wyeth pagou à Excerpta Medica US$ 20 mil por artigo. Por sua vez, a Excerpta Medica pagou a pesquisadores universitários proeminentes de US$ 1 mil a US$ 1,5 mil para que eles editassem rascunhos de artigos e colocassem seus nomes no produto publicado. A Excerpta Medica, um braço da editora acadêmica Elsevier, controla ela mesma dois periódicos médicos: Clinical Therapeutics e Current Therapeutic Research. De acordo com documentos do tribunal, a Excerpta Medica planejava submeter a maioria desses artigos a periódicos da Elsevier. No fim, a Excerpta só conseguiu publicar dois deles antes que o Fen-Phen fosse retirado do mercado, em 1997. Um apareceu no Clinical Therapeutics, o outro no American Journal of Medicine, outro periódico da Elsevier. A Wyeth manteve todos os artigos sob estrito controle, livrando os rascunhos de qualquer material com potencial para prejudicar as vendas."
Em 2001, a Wyeth já reconhecia que pelo menos 450 mil pacientes ficaram doentes pelo uso de Fen-Phen e pelo menos algumas centenas deles morreram por conta disso. Em 2005, a companhia declarou ter separado US$ 21,1 bilhões para pagamento de indenizações.
De todas as coisas perversas que o avanço da ciência médica, movido pela indústria farmacêutica, gera, nenhuma delas apavora mais do que a prática de inventar doenças inexistentes. Numa sociedade cada vez mais obcecada com saúde e bem-estar, somos um prato cheio para esse tipo de atitude, que transforma pequenas flutuações do rico e variado espectro humano em anormalidades a serem tratadas e combatidas.
Não é difícil entender como a coisa funciona. "Muitos de nós temos uma visão simples, de senso comum, sobre o modo como o desenvolvimento de drogas e sua comercialização funcionam", explica Elliott. "As pessoas pegam doenças, cientistas desenvolvem drogas para tratar essas doenças, e os comercializadores vendem as drogas ao mostrar que elas funcionam melhor que as outras competidoras. Algumas vezes, contudo, esse padrão funciona ao contrário. Os cientistas das empresas farmacêuticas desenvolvem uma droga com uma gama de efeitos fisiológicos, e nenhum deles é terrivelmente útil, então os comercializadores precisam identificar e promover uma doença para que a droga a trate. Isso pode significar cooptar uma doença rara, cujas fronteiras podem ser expandidas para abranger mais pacientes, ou redefinir um aspecto desagradável da vida comum como patologia médica. Uma vez que uma doença atinge um grau crítico de legitimidade cultural, não é preciso mais convencer ninguém de que uma droga é necessária."
Essa revelação explica muita coisa que vemos hoje na própria imprensa a respeito de doenças. Em muitos casos, essa ação de "repaginar" uma determinada situação em benefício da indústria farmacêutica também é boa para seus potenciais clientes. Ao abordar temas como incontinência urinária e disfunção erétil e tirar o estigma dessas reais condições médicas, mostrando que não há nada que se envergonhar e que elas podem ser tratadas de forma eficaz, não há dúvida de que a indústria está prestando um grande serviço a todos nós.
Infelizmente nem sempre a coisa funciona assim. E as coisas ficam ainda mais difusas quando partimos para as condições psiquiátricas. "A criança bipolar, o adulto socialmente ansioso e o estudante com transtorno de déficit de atenção com hiperatividade não existiam 30 anos atrás, pelo menos não no seu sentido moderno", lembra Elliott. "Eles apareceram em resposta a medicação."
Claro que podemos escrever um livro inteiro colocando em lados opostos médicos que dão mais ou menos valor a esses novos rótulos que emergem no campo da psiquiatria, e a ideia aqui não é especificar quais dessas condições merecem reconhecimento e quais são puras invenções. Mas o ponto não é esse. O que é particularmente digno de nota é o fato de que esse "apuramento" nos diagnósticos anda de mãos dadas com a indústria, e que precisamos encará-lo sempre com um olhar crítico e desconfiado.
Se você for ao site da Associação Brasileira do Déficit de Atenção, por exemplo, encontrará diversos artigos argumentando veementemente que não se trata de uma doença inventada, escritos por médicos respeitáveis e independentes ligados a universidades brasileiras - no que eu acredito, até. Você também encontrará a informação de que ela é subtratada no Brasil - outro "mantra" clássico da indústria de medicamentos. Mas também verá que entre os patrocinadores e parceiros da associação estão duas farmacêuticas, a Shire e a Novartis. A principal droga no tratamento do transtorno é o metilfenidato, mais conhecido como Ritalina, da Novartis.
De novo: não estou dizendo que esta ou aquela condição médica não exista, apesar de todo o trabalho claro de "disease branding" que a indústria faz em cima de diversas dessas doenças. O problema na verdade é a falta, em muitos casos, de referências confiáveis. A noção de que podemos nos fiar na ciência se quebra diante de uma indústria multibilionária que não esconde o desejo de que tomemos cada vez mais pílulas, independentemente de precisarmos delas ou não, e que faz uso de recursos antiéticos, como a manipulação de pesquisas, o suborno a médicos e a ameaça de cortar apoio financeiro a aqueles que tenham a coragem de apontar problemas com novas drogas, como muitas vezes já aconteceu.
Um caso emblemático de como a indústria farmacêutica pode até mesmo contorcer sua razão de ser para maximizar lucros é o do antidepressivo conhecido como Prozac (fluoxetina). Desenvolvido pela Eli Lilly, ele foi lançado em meados dos anos 1980 como um avanço diante de outros fármacos da mesma categoria, e chegou a ser promovido pela fabricante como primeiro inibidor seletivo da recaptação da serotonina - na verdade, era o quarto.
A serotonina é uma molécula que está envolvida na comunicação entre os neurônios - um neurotransmissor -, e sua modulação pode ajudar no tratamento de diversas doenças. De fato, o Prozac é um medicamento eficaz para tratar quadros clínicos como depressão moderada a grave, transtorno obsessivo-compulsivo e outras condições psiquiátricas. Mas o sucesso da droga nos anos 1990 veio junto com um entusiasmo intrigante por parte de alguns médicos. Muitos psiquiatras começaram a reportar que medicamentos da classe do Prozac não ajudavam apenas as pessoas que estavam clinicamente deprimidas. Eles também pareciam apoiar pessoas com condições que, para todos os efeitos práticos, não contavam como distúrbio mental. "O termo cunhado pelo psiquiatra Peter Kramer, psicofarmacologia cosmética, foi o que pegou", conta Carl Elliott. "Em seu livro Listening to Prozac, Kramer se preocupava com as consequências de usar drogas psicoativas para fazer pessoas saudáveis ficaram mais do que bem?. Deveriam médicos prescrever drogas psicoativas que tornam as pessoas saudáveis mais felizes, mais energéticas e mais expansivas?"
E essa não era toda a história. Em paralelo a esse entusiasmo, alguns relatos sobre efeitos colaterais começaram a aparecer. Em 1990, Martin Teicher, um psiquiatra da Universidade Harvard, publicou um artigo no American Journal of Psychiatry apontando seis casos de pacientes que começaram a ter pensamentos suicidas após tomar Prozac. E logo começaram a surgir situações ainda mais graves, em que pessoas influenciadas pela droga e sem histórico de violência cometiam assassinatos e se suicidavam. Processos contra a Eli Lilly decorreram disso e especialistas independentes tiveram acesso aos resultados dos testes clínicos do Prozac. E o que eles constataram é que esses estudos eram manipulados pela indústria para mascarar, de todas as formas possíveis, o risco envolvido no consumo de antidepressivos.
Mesmo esses especialistas reconhecem o valor de medicamentos como o Prozac no tratamento de depressão clínica - mas com todos os dados à disposição fica claro que a droga está longe de ser a "pílula maravilhosa do bem-estar", a fábula que alguns médicos - sem dúvida encorajados pela indústria - tentaram construir nos anos 1990.
E se engana quem pensa que essa manipulação de estudos se restringe a campos mais acinzentados, como o da farmacologia psiquiátrica. O mais escandaloso exemplo de fraude científica em nome do lucro é o do Vioxx. Fabricado pela Merck e lançado em 1999, ele era um anti-inflamatório que se tornou campeão de vendas no mundo todo. Mas apenas um ano após seu lançamento começaram a aparecer relatos preocupados de médicos que associavam o uso do medicamento a risco aumentado de doença cardíaca.
Um grande estudo promovido pela própria Merck, chamado Vigor, também revelava isso - um aumento de 500% no risco de ataques cardíacos -, mas foi maquiado em sua apresentação ao público. Os pesquisadores que tentassem, por sua vez, fazer algum barulho sobre os perigos eram perseguidos de forma implacável pela companhia: suas instituições de origem eram ameaçadas com corte de verbas de pesquisa, caso o dito "tumultuador" não se calasse. Tudo isso foi devidamente documentado, e veio à tona durante os inevitáveis processos judiciais que apareceram por conta das mortes causadas pela droga - estimadas pelo FDA em 2004, quando o medicamento foi retirado de circulação, em aproximadamente 38 mil. A Merck acabou reservando quase US$ 5 bilhões para o pagamento de indenizações, só nos Estados Unidos.
Esses são os exemplos mais visíveis, mas estão longe de ser únicos. Na verdade, os casos de medicamentos que entram e saem do mercado deixando uma trilha de desgraças pelo caminho são recorrentes.
A ciência é o nosso único caminho viável para navegar com alguma segurança nesse terreno escorregadio, e não vamos aqui fingir que, no geral, a indústria farmacêutica não trouxe incríveis benefícios à sociedade. Trouxe. Estamos melhor com ela do que sem ela. Vivemos mais e melhor que nossos ancestrais e, com certeza, isso tem a ver com melhorias proporcionadas pelo avanço do saber científico e das pesquisas farmacológicas. Isso, contudo, não pode e não deve - se traduzir num cheque em branco para indústria dos medicamentos. Não se pode acreditar em tudo que tentam nos empurrar, sob a rubrica "estudos mostram que".
