Doença de Alzheimer pode ser desencadeada por desequilíbrio de cálcio
Um desequilíbrio de cálcio dentro da célula cerebral pode ser a causa da doença de Alzheimer.
A pesquisa científica mostra que um desequilíbrio do cálcio é um potencial causador do Alzheimer. Esse desequilíbrio pode catalisar o processo neurodegenerativo.
As
mitocôndrias tem particular importância dentro das células cerebrais .
As mitocôndrias das células cerebrais têm íons de cálcio que controlam a
quantidade de energia produzida para a funcionalidade do cérebro.
Pooja Jadiya liderou a pesquisa. Ele é um pós-doutorado que Temple University. O estudo foi realizado por Jadiya e uma equipe de pesquisadores no Temple's Center for Translational Medicine. Suas descobertas foram divulgadas em Nova Orleans, Louisiana, na 61ª Reunião da Sociedade Biofísica.
Foi analisado amostras de cérebro de pacientes com Alzheimer, bem como um modelo de rato que foi geneticamente alterado para simular os sintomas da doença de Alzheimer. Uma linha celular mutante com Alzheimer também foi incluída no estudo. Os pesquisadores analisaram as mudanças mitocondriais no contexto do processamento de cálcio, juntamente com a geração de espécies reativas de oxigênio, apoptose, potencial da membrana e o metabolismo de uma proteína amilóide ativa.
Cérebros saudáveis têm íons de cálcio que partem das mitocôndrias das células neurais, para evitar seu acúmulo excessivo. O transportador de proteína, sódio-cálcio mitocondrial torna este processo possível. Os pesquisadores observaram que os níveis de troca sódio-cálcio eram baixos, no tecido afetado pela doença de Alzheimer. A proteína foi tão baixa que foi um desafio identifica-la. Foi levantada a hipótese de que esse fenômeno estimularia uma abundância de espécies reativas de oxigênio, o que resultaria em uma aceleração da neurodegeneração. Espécies reativas de oxigênio são moléculas que podem prejudicar proteínas, DNA e lipídios quando presentes em níveis elevados. O resultado é o estresse oxidativo.
Essa pesquisa encontrou uma correlação entre o aumento da morte neuronal e a atividade minimizada na bomba sódio-cálcio. Os dados do modelo do rato mostram que o gene responsável pela codificação do permutador foi muito menos ativo antes do aparecimento da doença de Alzheimer. A atividade reduzida na expressão deste gene é uma prova adicional de que o permutador de proteínas desempenha um papel vital no avanço da doença.
A equipe de cientistas estudou este mecanismo em um modelo de cultura de células afetadas pela doença de Alzheimer. Como previsto, as células afetadas se recuperaram na medida em que eram quase indistinguíveis de células saudáveis. Também é importante notar que à medida que os níveis de ATP aumentaram, os níveis de ROS caíram e menos neurônios morreram.
Pooja Jadiya liderou a pesquisa. Ele é um pós-doutorado que Temple University. O estudo foi realizado por Jadiya e uma equipe de pesquisadores no Temple's Center for Translational Medicine. Suas descobertas foram divulgadas em Nova Orleans, Louisiana, na 61ª Reunião da Sociedade Biofísica.
Foi analisado amostras de cérebro de pacientes com Alzheimer, bem como um modelo de rato que foi geneticamente alterado para simular os sintomas da doença de Alzheimer. Uma linha celular mutante com Alzheimer também foi incluída no estudo. Os pesquisadores analisaram as mudanças mitocondriais no contexto do processamento de cálcio, juntamente com a geração de espécies reativas de oxigênio, apoptose, potencial da membrana e o metabolismo de uma proteína amilóide ativa.
Cérebros saudáveis têm íons de cálcio que partem das mitocôndrias das células neurais, para evitar seu acúmulo excessivo. O transportador de proteína, sódio-cálcio mitocondrial torna este processo possível. Os pesquisadores observaram que os níveis de troca sódio-cálcio eram baixos, no tecido afetado pela doença de Alzheimer. A proteína foi tão baixa que foi um desafio identifica-la. Foi levantada a hipótese de que esse fenômeno estimularia uma abundância de espécies reativas de oxigênio, o que resultaria em uma aceleração da neurodegeneração. Espécies reativas de oxigênio são moléculas que podem prejudicar proteínas, DNA e lipídios quando presentes em níveis elevados. O resultado é o estresse oxidativo.
Essa pesquisa encontrou uma correlação entre o aumento da morte neuronal e a atividade minimizada na bomba sódio-cálcio. Os dados do modelo do rato mostram que o gene responsável pela codificação do permutador foi muito menos ativo antes do aparecimento da doença de Alzheimer. A atividade reduzida na expressão deste gene é uma prova adicional de que o permutador de proteínas desempenha um papel vital no avanço da doença.
A equipe de cientistas estudou este mecanismo em um modelo de cultura de células afetadas pela doença de Alzheimer. Como previsto, as células afetadas se recuperaram na medida em que eram quase indistinguíveis de células saudáveis. Também é importante notar que à medida que os níveis de ATP aumentaram, os níveis de ROS caíram e menos neurônios morreram.
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