terça-feira, 23 de janeiro de 2018
segunda-feira, 22 de janeiro de 2018
domingo, 21 de janeiro de 2018
Professor corredor
http://globoesporte.globo.com/rs/videos/v/alice-conhece-a-historia-do-corredor-e-professor-jairo/4893725/
sábado, 20 de janeiro de 2018
sexta-feira, 19 de janeiro de 2018
Low carb e diabetes: o insustentável peso da evidência
Low carb e diabetes: o insustentável peso da evidência
Já abordei aqui no blog os motivos pelos quais a restrição de carboidratos é a melhor opção no manejo do diabetes (favor reler esta postagem). Diabetes é definido como incapacidade de tolerar carboidratos. Literalmente, em um exame chamado Teste de TOLERÂNCIA Oral à glicose, aINTOLERÂNCIA máxima à glicose é DEFINIDA como diabetes. Se uma pessoa é intolerante à lactose, sua saúde será melhor sem lactose. Se uma pessoa é intolerante à glicose, sua saúde será melhor com o mínimo possível de glicose na dieta. Isto é óbvio e elementar.
Mas e a ciência, o que diz? Afinal, por mais que os mecanismos fisiológicos que dão suporte essa abordagem sejam auto-evidentes, a realidade segue tendo primazia - nada substitui um ensaio clínico randomizado (ou uma metanálise cheia deles).
Recente metanálise de ensaios clínicos randomizados lança luz sobre esse assunto:
Já sabemos que, por óbvio, a restrição de carboidratos é a melhor estratégia. Mas restringir quanto?
A melhor métrica para avaliar a remissão do diabetes com medidas de estilo de vida é a redução da hemoglobina glicada. A hemoglobina glicada fornece uma média da glicemia nos últimos 90 dias. Valores até 5,7 (6,0, segundo a OMS) são considerados normais. Até 6.4 define-se como pré-diabetes; acima disso, diabetes.
A seguir, um gráfico correlacionando o grau de restrição de carboidratos com a queda média da hemoglobina glicada (HbA1a):
Fica evidente que quanto menor o percentual de carboidratos na dieta (eixo horizontal), maior a queda da hemoglobina glicada (eixo vertical). Sim, eu sei que é óbvio. Quanto menos glicose se come, menos glicose excessiva haverá no sangue de pessoas que foram diagnosticados justamente por serem intolerantes à glicose oral. Mas sempre é bom ter estudos com alto nível de evidência para amparar condutas e conclusões, num mundo em que se afirma o contrário.
Recentemente foi publicado mais um ensaio clínico randomizado sobre low carb e diabetes. Aqui, a comparação foi feita entre restrição leve de carboidratos e de calorias (dieta da ADA) versus dieta low carb de verdade, sem restrição calórica. Vejamos:
Trata-se de ensaio clínico conduzido na Universidade da California, San Francisco. Pacientes diabéticos e com sobrepeso foram randomizados para dois grupos:
Os resultados da hemoglobina glicada falam por si:
Mas e a ciência, o que diz? Afinal, por mais que os mecanismos fisiológicos que dão suporte essa abordagem sejam auto-evidentes, a realidade segue tendo primazia - nada substitui um ensaio clínico randomizado (ou uma metanálise cheia deles).
Recente metanálise de ensaios clínicos randomizados lança luz sobre esse assunto:
Já sabemos que, por óbvio, a restrição de carboidratos é a melhor estratégia. Mas restringir quanto?
A melhor métrica para avaliar a remissão do diabetes com medidas de estilo de vida é a redução da hemoglobina glicada. A hemoglobina glicada fornece uma média da glicemia nos últimos 90 dias. Valores até 5,7 (6,0, segundo a OMS) são considerados normais. Até 6.4 define-se como pré-diabetes; acima disso, diabetes.
A seguir, um gráfico correlacionando o grau de restrição de carboidratos com a queda média da hemoglobina glicada (HbA1a):
Fica evidente que quanto menor o percentual de carboidratos na dieta (eixo horizontal), maior a queda da hemoglobina glicada (eixo vertical). Sim, eu sei que é óbvio. Quanto menos glicose se come, menos glicose excessiva haverá no sangue de pessoas que foram diagnosticados justamente por serem intolerantes à glicose oral. Mas sempre é bom ter estudos com alto nível de evidência para amparar condutas e conclusões, num mundo em que se afirma o contrário.
Recentemente foi publicado mais um ensaio clínico randomizado sobre low carb e diabetes. Aqui, a comparação foi feita entre restrição leve de carboidratos e de calorias (dieta da ADA) versus dieta low carb de verdade, sem restrição calórica. Vejamos:
Trata-se de ensaio clínico conduzido na Universidade da California, San Francisco. Pacientes diabéticos e com sobrepeso foram randomizados para dois grupos:
- Dieta da associação americana do diabetes (ADA), com 45-50% de carboidratos e restrição calórica de 500 calorias - vamos chamar esse grupo de "ADA com fome"
- Dieta cetogênica, com 20-50g de carbs líquidos (descontado portanto as fibras), comcalorias ilimitadas - vamos chamar esse grupo de "Low Carb satisfeito"
Os resultados da hemoglobina glicada falam por si:
Em suma:
ou seja:
Depois o estudo compara o efeito sobre a glicemia de jejum. Neste quesito, vem primeiro a mediterrânea, depois a páleo, e depois a vegetariana.
Acontece que os autores ignoram o fato de que a glicemia de jejum pode aumentar em low carb, muito embora o diabetes esteja melhor, a hemoglobina glicada caia, e a pessoa perca peso e consiga interromper medicamentos (como já vimos nos outros estudos, acima). Isto está detalhadamente explicado em uma postagem de 2013 (portanto, não é novidade nem explicação ad-hoc), que você pode ler aqui.
Por causa desse equívoco, os autores acabam por concluir que a mediterrânea seria a melhor opção, muito embora a sua própria análise tenha demonstrado melhores resultados com low carb.
Na verdade, tudo indica que a melhor opção no diabetes seja a combinação de ambas - uma dieta mediterrânea low carb.
Como, aliás, já escrevíamos em postagem de 2016:
E agora, a pergunta que não quer calar: e a dieta low fat? A dieta da pirâmide alimentar, a dieta da ADA (associação americana do diabetes), a dieta que se ensina nas faculdades de nutrição e nas escolas, a mais estudada de TODAS, como se saiu?
OBVIAMENTE foi a pior de todas. Nenhuma intervenção pode ser pior para um diabético. Confira você mesmo na tabela 2 do estudo.
Em 2018, a discussão é entre low carb normal, cetogênica, mediterrânea ou páleo. Dieta low fat (pirâmide alimentar), à luz das evidências atuais, é má-prática.
- Mais do que o dobro de pacientes que inicialmente apresentavam Hb glicada acima de 6,5% conseguiram ficar abaixo deste valor (ou seja, saíram da definição de diabetes) no grupo Low Carb Satisfeito em comparação ao grupo da ADA com fome;
- O grupo Low Carb satisfeito perdeu uma média de 8,3% do peso corporal aos 12 meses, versus 3,8% no grupo ADA com fome
- Muitos pacientes no grupo Low Carb satisfeito pararam de usar medicamentos para diabetes. NENHUM paciente do grupo ADA com fome conseguiu deixar de usar medicamentos;
Por fim, há cerca de 1 semana foi publicada mais uma metanálise de ensaios clínicos randomizados, desta vez com o ambicioso objetivo de comparar TODAS as dietas:
Até as pedras já sabem que low fat (portanto high carb) é a pior estratégia possível para o diabetes. No entanto, é DE LONGE a estratégia mais pesquisada - o que mostra que o viés dogmático que domina a área é afim à cegueira. O seguinte gráfico diz mais do que mil palavras (o tamanho de cada círculo corresponde ao número de participantes alocados para cada estratégia de dieta nos vários estudos randomizados já realizados sobre o assunto):
Alguém percebe um "pequeno viés" por parte dos pesquisadores? Perceberam o tamanho do círculo "low fat"? Há décadas a estratégia dá resultado ruim, e o pessoal continua tentando mesmo assim! Parece aquelas moscas que ficam batendo no vidro, com a esperança de que, na próxima vez, conseguirão sair pela janela. Repetir a mesma coisa, sempre, esperando um resultado diferente é a definição de insanidade.
Os resultados do estudo?
For reducing HbA1c, the low-carbohydrate diet was ranked as the best dietary approach(SUCRA: 84%), followed by the Mediterranean diet (80%) and Palaeolithic diet (76%) compared to a control diet.
ou seja:
Para redução de hemoglobina glicada, Low Carb foi a melhor abordagem, seguido pela dieta mediterrânea e pela dieta paleolítica, comparados à dieta controle.
Depois o estudo compara o efeito sobre a glicemia de jejum. Neste quesito, vem primeiro a mediterrânea, depois a páleo, e depois a vegetariana.
Acontece que os autores ignoram o fato de que a glicemia de jejum pode aumentar em low carb, muito embora o diabetes esteja melhor, a hemoglobina glicada caia, e a pessoa perca peso e consiga interromper medicamentos (como já vimos nos outros estudos, acima). Isto está detalhadamente explicado em uma postagem de 2013 (portanto, não é novidade nem explicação ad-hoc), que você pode ler aqui.
Por causa desse equívoco, os autores acabam por concluir que a mediterrânea seria a melhor opção, muito embora a sua própria análise tenha demonstrado melhores resultados com low carb.
Na verdade, tudo indica que a melhor opção no diabetes seja a combinação de ambas - uma dieta mediterrânea low carb.
Como, aliás, já escrevíamos em postagem de 2016:
o grupo low carb, mesmo comendo mais carboidratos do que seria o ideal ao final do estudo, ainda foi o ÚNICO no qual a hemoglobina glicada caiu significativamente. A disparidade entre os resultados superiores de low carb na hemoglobina glicada, mas não na glicemia de jejum, pode ser encontrada aqui.Isso foi inclusive novamente postulado em recente ensaio clínico randomizado, já abordado aqui no blog, no qual os autores optaram justamente por uma dieta very low carb de viés mediterrâneo, com o expresso objetivo de combinar as vantagens de ambas abordagens.
Tais resultados levantam a hipótese de que uma dieta low carb de tipo mediterrâneo, isto é, com ênfase em gorduras insaturadas (peixe, azeite de oliva, abacate, nozes e castanhas) possa ser o caminho ideal para diabéticos, ao combinar as virtudes de ambas abordagens.
E agora, a pergunta que não quer calar: e a dieta low fat? A dieta da pirâmide alimentar, a dieta da ADA (associação americana do diabetes), a dieta que se ensina nas faculdades de nutrição e nas escolas, a mais estudada de TODAS, como se saiu?
OBVIAMENTE foi a pior de todas. Nenhuma intervenção pode ser pior para um diabético. Confira você mesmo na tabela 2 do estudo.
Em 2018, a discussão é entre low carb normal, cetogênica, mediterrânea ou páleo. Dieta low fat (pirâmide alimentar), à luz das evidências atuais, é má-prática.
Ponto de inflexão? Editorial no JAMA reconhece cetogênica para obesidade e diabetes
Ponto de inflexão? Editorial no JAMA reconhece cetogênica para obesidade e diabetes
JAMA é o periódico oficial da Associação Médica Americana. Trata-se de periódico científico peer reviewed altamente respeitado, e bastante conservador.
Na edição de hoje, 18 de janeiro de 2018, o JAMA publica editorial fortemente favorável ao emprego de dieta low carb / cetogênica para o manejo de obesidade, diabetes e síndrome metabólica.
Quando o JAMA publica algo assim é porque o tema já está completamente mainstream. O JAMA não é conhecido por propagar "dieta da moda".
Saliento, a seguir, alguns pontos altos do texto. A íntegra (em inglês) é reproduzida mais abaixo.
Na edição de hoje, 18 de janeiro de 2018, o JAMA publica editorial fortemente favorável ao emprego de dieta low carb / cetogênica para o manejo de obesidade, diabetes e síndrome metabólica.
Quando o JAMA publica algo assim é porque o tema já está completamente mainstream. O JAMA não é conhecido por propagar "dieta da moda".
Saliento, a seguir, alguns pontos altos do texto. A íntegra (em inglês) é reproduzida mais abaixo.
- Pessoas em cetogênica, segundo uma metanálise de ensaios clínicos randomizados, perdem mais peso, têm mais facilidade de manter o peso perdido, e sentem menos fome;
- O metabolismo desacelera até 400 calorias por dia em dietas low fat, mas não desacelera em dieta cetogênica;
- Por sentir menos fome, pessoas em dieta cetogênica reduzem espontaneamente as calorias consumidas;
- Em um estudo randomizado recente de 8 semanas, incluindo 34 homens e mulheres obesos de 60 a 75 anos, aqueles que consumiram uma dieta cetogênica perderam 9,7% da gordura corporal, enquanto aqueles com dieta com baixo teor de gordura perderam apenas 2,1%. O grupo cetogênico também perdeu 3 vezes mais tecido adiposo visceral do que as pessoas no grupo low fat;
- A resistência à insulina melhora, assim como o controle glicêmico;
- Além de reduzir a glicemia, dieta cetogênica melhora os triglicerídeos, HDL, circunferência abdominal e pressão arterial (ou seja, síndrome metabólica);
- Quando o LDL aumenta, tende a haver uma mudança para partículas grandes e pouco densas - com baixo potencial aterogênico;
Com vocês, a íntegra:
This summer, 25 overweight and obese adults participating in a tightly controlled feeding study will take up full-time residence for 3 months at a wooded lakefront center in Ashland, Massachusetts. However, before checking in at Framingham State University’s Warren Conference Center and Inn, they will have to lose 15% of their body weight on a calorie-restricted diet with home-delivered meals.
Those who pass this hurdle will be invited to the inn, where they’ll be randomly assigned to 1 of 3 equal-calorie diets: a low-fat, high-carbohydrate diet that’s either high or low in added sugar or a very low-carbohydrate, high-fat ketogenic diet that causes the body to switch from burning carbohydrates to burning fat.
The group will be the first of 5 that will participate in the trial over 3 years. Changes in body fat mass and energy expenditure will be assessed to determine if any of the diets have a unique effect on metabolism, while controlling calorie intake, in people who have already lost weight.
“It’s hard to lose weight, but it’s much harder to maintain that weight loss because of well-described physiological adaptations,” said coprincipal investigator David S. Ludwig, MD, PhD, a professor of pediatrics and nutrition at Harvard Medical School and Harvard T.H. Chan School of Public Health. After most diet-induced weight loss, “hunger goes up and metabolic rate goes down, and tendency to restore fat increases.”
But there are hints that the ketogenic diet may be different. A meta-analysis of 13 randomized controlled trials suggested that people on ketogenic diets tend to lose more weight and keep more of it off than people on low-fat diets. People placed on these diets often report decreased hunger, according to Amy Miskimon Goss, PhD, RD, an assistant professor at the University of Alabama at Birmingham (UAB) Nutrition Obesity Research Center. The appetite-suppressing powers of the diet aren’t fully understood but could have to do with the satiating properties of fat and protein, changes in appetite-regulating hormones on a low-carb diet, a direct hunger-reducing role of ketone bodies—the body’s main fuel source on the diet—or other factors.
Additionally, the ketogenic diet may not affect metabolism the same way other diets do. In a previous study, Ludwig found that metabolism slowed by more than 400 kcal/d on a low-fat diet while there was no significant decline in metabolic rate on a very low-carb diet.
“The quality of calories consumed may affect the number of calories burned,” he said. “If this apparent metabolic benefit persists, it could play an important role in improving the success of long-term weight-loss maintenance.”
Weight Loss on a High-Fat Diet
Despite decades of dietary guidelines promoting low-fat eating, around 40% of US adults and 19% of US children are now obese. What’s worse, more than half of today’s children are expected to be obese by age 35 years, according to recent modeling at Harvard.
With the runaway train of obesity and the growing recognition of the role of sugar and other high glycemic index carbohydrates in metabolic syndrome, some researchers and clinicians are shifting their attention to a very low-carb ketogenic approach like the one Ludwig and his collaborators at Framingham State University, UAB, and Indiana University are testing.
Carbohydrates comprise around 55% of the typical American diet, ranging from 200 to 350 g/d depending on a person’s overall caloric intake. Clinical ketogenic diets restrict daily carbs to somewhere between 20 g and 50 g, primarily from nonstarchy vegetables.
Deprived of dietary sugars and starches on the very low-carb diet, the body reduces insulin secretion and switches to primarily burning fat within a week. In this metabolic state—called nutritional ketosis—the liver converts fatty acids into compounds called ketone bodies that can penetrate the blood-brain barrier and provide fuel to the brain, as well as the body’s other tissues.
Previous low-carb diets, like the original Atkins diet, emphasized protein and limited fat. But amino acids in protein can be converted to glucose, kicking the body out of ketosis. Therefore, a well-formulated ketogenic diet limits protein to adequate amounts to maintain lean body mass but doesn’t restrict fat or overall calories.
Despite being allowed to eat fat to satiety, people on a ketogenic diet often experience rapid weight loss—up to 10 pounds in 2 weeks, noted Goss, who researches the diet and uses it to treat obesity and type 2 diabetes at UAB. The diet has a diuretic effect, and some of those initial pounds are water weight. But as insulin levels decline and the body switches to fat-burning mode, it draws on fat depots, leading to further reductions in weight, Goss said.
Meanwhile, because many people feel less hungry on a ketogenic diet, they often naturally reduce their overall caloric intake, which could aid in their weight loss, said Bruce Bistrian, MD, PhD, a professor of medicine at Harvard Medical School and chief of clinical nutrition at Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston. Just how much they may lose depends on many factors, including the amount of calories they spontaneously reduce, as well as their starting total fat and lean mass, age, sex, ethnicity, and activity level, he said.
In a recent 8-week randomized trial including 34 obese men and women 60 through 75 years old, those who ate a ketogenic diet lost 9.7% of their body fat, while those on a low-fat diet lost just 2.1%. The ketogenic dieters also lost 3 times more visceral adipose tissue than the low-fat dieters, according to Goss, who presented the dataat last year’s meeting of The Obesity Society.
Beyond Weight Loss
There’s also increasing interest in the ketogenic diet for diabetes management. Insulin sensitivity improves on the diet—although the mechanisms are not entirely clear—along with glycemic control.
“It seems to help people not only lose weight but reduce their requirement for [diabetes] medications, and they get improvements in their hemoglobin A1c [HbA1c], which is an end point for diabetes management,” said Steven Heymsfield, MD, a professor in the department of metabolism and body composition at Louisiana State University’s Pennington Biomedical Research Center and president-elect of The Obesity Society. “Those are all the good things that happen over the relatively short-term—6 months perhaps to a year. I think that the question is, is this a diet you can tolerate long-term?”
Stephen Phinney, MD, PhD, an emeritus professor of medicine at the University of California, Davis, is investigating just that. In 2015, he launched a telemedicine-based type 2 diabetes clinic called Virta Health. Virta’s physicians and dieticians coach patients on safely using a ketogenic diet to treat their condition.
The 10-week results of an ongoing 5-year Virta Health study demonstrated HbA1c-level improvements (an increase from 19.8% to 56.1% of participants with levels lower than 6.5%), diabetes medication reductions and eliminations (56.8% of participants), and body mass decreases (7.2% on average). Of the 262 patients who enrolled in the study, 238 stayed in the program for at least 10 weeks. In 6-month data, the average weight loss from baseline was 12%, with an 89% retention rate. Phinney plans to publish 1-year data soon.
Beyond helping people reduce their weight and get control of their blood glucose, ketogenic diets may also be heart-healthy, thanks to improvements in triglycerides, high-density lipoprotein (HDL) cholesterol levels, abdominal circumference, and blood pressure.
Low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels increase for some on the diet. Emphasizing unsaturated rather than saturated fat could help ward off these increases, but experts disagree on the ideal fat composition of the diet. An important caveat is that there appears to be a shift from more harmful small, dense LDL particles to less-harmful large, nondense particles on the diet.
Rick Hecht, MD, is research director of the Osher Center for Integrative Medicine at the University of California, San Francisco, where he studies nonpharmacological approaches to chronic disease. He said more data are needed on long-term outcomes of the LDL level increases resulting from a ketogenic diet. But, he adds, “For people with type 2 diabetes, I think the risks of poor glycemic control from excessive carbohydrate intake far outweigh the risks of saturated fats, and most people with type 2 diabetes should focus on limiting carbohydrates—particularly simple carbohydrates—as a greater priority than saturated fat.”
A diet that lets a person eat fat to satiety—even saturated fat—without relying on calorie counting and still lose substantial weight, treat diabetes into remission, raise HDL levels, and lower triglycerides and blood pressure? It could be game changing for the field of chronic disease—if the benefits pan out in large-scale trials and can be sustained by many.
“Anecdotally, individuals have lost hundreds of pounds on the ketogenic diet and kept it off long-term by adopting the diet as a permanent diet change,” Goss said. “Our lab suspects it works particularly well in individuals with an underlying metabolic phenotype characterized by relatively high insulin secretion.”
Eric Westman, MD, an associate professor of medicine at Duke University School of Medicine, has been using the ketogenic diet as the first-line therapy for obesity and type 2 diabetes at the Duke Lifestyle Medicine Clinic for a decade. Like Goss, Westman has seen many patients stick to the diet long enough to lose 100 or more pounds, which can take over a year. For him, the ketogenic diet is a food-based treatment alternative to weight-loss drugs and bariatric surgery.
He said the very low-carb diet can be a challenge, especially for patients with a strong sweet tooth. But about a third of his patients find it surprisingly easy to make the switch.
Safe, With Caveats
In addition to being the standard fare for populations at northern latitudes that historically had very few, if any, plant products for most of the year, ketogenic diets have been used without adverse effects over the past century to treat drug-resistant epilepsy in children.
“Generally speaking, it’s safe,” Heymsfield said.
The most common adverse effects of the diet, collectively referred to as the “keto flu,” include lightheadedness, dizziness, fatigue, difficulty exercising, poor sleep, and constipation, which tend to pass in a few days to a few weeks. Getting protein from whole foods rather than purified protein products helps ensure adequate intake of sodium, potassium, and magnesium on the diet, which can help counter some of these effects.
That said, for both safety and efficacy reasons, “this is not a do-it-yourself diet,” according to Bistrian. People taking insulin or oral hypoglycemic medications for diabetes can experience serious hypoglycemia on the ketogenic diet and should therefore consult with an experienced clinician to safely adjust medications when initiating it. Blood pressure medications may also need to be adjusted. Bistrian also emphasized that “continued participation with an organized program with monitoring is much more likely to lead to long-term good results.”
Hecht is also cautious about people doing the ketogenic diet on their own for weight loss, particularly if they have diabetes. In addition to the medication considerations, he said most patients need significant training to follow the diet. Additionally, although some people—especially those with insulin resistance—need to drastically cut carbs to lose weight and improve glucose levels, others can get good results from a Mediterranean diet.
“I don’t think everyone should be carbohydrate restricting to the level of a ketogenic diet just because they want to lose weight,” Hecht said. “We need to understand better the predictors of who’s going to benefit from this diet.”
The carbohydrate restrictions may not need to be life-long. Once a goal weight is reached, some people may be able to add back a limited amount of carbs, cut back a bit on fat, and still keep their weight down, Phinney and others said. The amount of daily carbs a person on a maintenance diet can eat before their weight starts to creep back up will depend on their individual carb tolerance.
People with type 2 diabetes, on the other hand, may need to stay on the diet to control their disease.
For now, Ludwig said the evidence for very low-carb-diets for weight loss and diabetes management is still preliminary, but funding for high-quality research could change that. His weight-maintenance study is funded by a $12 million philanthropic grant from the Laura and John Arnold Foundation.
“We know from epidemiology and public health that the majority of chronic disease in this country is lifestyle-related, and primarily nutrition-related,” he said. “It should be among our highest scientific priorities to invest in top-quality, long-term, rigorous nutrition research, so we can answer questions that have befuddled us for a century or more regarding low-fat versus low-carb diets.”
Dormir pouco aumenta a fome
Dormir pouco aumenta a fome
Por: Laurel Hamers
O seu olfato sabe quando você está cansado.
A privação do sono parece aumentar a sensibilidade do cérebro aos cheiros de alimentos, disseram pesquisadores recentemente na reunião anual da Sociedade Cognitiva de Neurociências em São Francisco. Isso pode deixar os lanches mais atraentes – O estudo ajuda a explicar por que as pessoas que dormem menos tendem a comer mais e ganhar peso.
Os adultos que tiveram apenas 4 horas de sono foram avaliados na hora de sentirem odores de alimentos, como os de batatas fritas e outros alimentos, e os cheiros de coisas que não são comestíveis enquanto se submetem a exames de ressonância magnética funcional (os cientistas controlaram cuidadosamente a ingestão de alimentos dos participantes durante o dia). Poucas semanas depois, os mesmos participantes repetiram o experimento – desta vez com oito horas completas de sono.
Quando cansados, os participantes mostraram maior atividade cerebral em duas áreas envolvidas no olfato – o córtex piriforme e o córtex orbitofrontal – em resposta a cheiros de alimentos com relação a quando descansavam bem. Esse pico não foi visto em resposta a odores não alimentares, diz o co-autor do estudo, Surabhi Bhutani, da Universidade de Medicina de Chicago.
Embora sejam preliminares, os resultados se encaixam com todas as pesquisas anteriores que mostram uma ligação entre privação de sono e consumo excessivo de calorias e ganho de peso.
O abacate é saciante e ajuda a combater a síndrome metabólica
O abacate é saciante e ajuda a combater a síndrome metabólica
Por: Wiley
Resumo:
Uma nova revisão científica investiga os efeitos dos abacates em diferentes componentes da síndrome metabólica, que é um agrupamento de fatores de risco, incluindo altos níveis de açúcar no sangue, colesterol, pressão sanguínea e índice de massa corporal. Esses fatores de risco levam a um ressico de diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.
HISTÓRIA:
De acordo com estudos relatados na literatura, o abacate têm efeitos mais benéficos sobre o perfil lipídico, com alterações no colesterol LDL, HDL-colesterol, triglicerídeos, colesterol total e fosfolípidos.
A casca, a semente, a polpa e as folhas de abacate têm diferentes efeitos nos marcadores da síndrome metabólica.
“O abacate é uma fonte bem conhecida de carotenóides, minerais, fenólicos, vitaminas e ácidos graxos”, escreveram os autores da revisão da Pesquisa de Fitoterapia. “Os efeitos lipídicos, anti-hipertensivos, antidiabéticos, anti-obesidade, antitrombóticos, anti-ateroscleróticos e cardio-protetores do abacate foram demonstrados em vários estudos”.
Você pode adicionar o abacate na sua dieta de diversas formas diferentes, em receitas doces (com adoçantes naturais como xilitol e estévia), receitas salgadas, shakes, vitaminas e saladas.
Aprenda a comer abacate!
quinta-feira, 18 de janeiro de 2018
Como o medo pode levar ao câncer - Parte I
Embora muito se fale sobre os quadros psicossomáticos, e exista, efetivamente uma forte sensação de que exista uma relação entre questões emocionais e as doenças, tradicionalmente isso é tratado de forma tangencial pelos profissionais de saúde. Efetivamente, quando um médico diz que o problema é dos nervos, fica quase dito que o sintoma foi deliberadamente criado pela neurose do paciente, ou seja: é quase uma fraude. Quando um enfermo, reiterando seu sofrimento em atendimento, recebe como orientação, que isso não é nada, é de sua cabeça, o melhor é se levantar e procurar um profissional que seja capaz de respeitar mais o seu sofrimento. Naturalmente esse é um universo complexo, e muitas das informações mais relevantes estão no subjetivo campo do inconsciente particular. Mas o mais importante é compreender que as percepções ambientais implicam em processos fisiológicos subjacentes, que movem rotas fisiológicas com consequências na equilíbrio hormonal e nas respostas imunológicas. O resultado final pode ser tão desastroso quanto um câncer. Vamos entender como isso se processa nesse ambicioso e singular estudo publicado recentemente.
COMO O MEDO CRÔNICO RESULTA EM HIPÓXIA TECIDUAL E CÂNCER NO SER HUMANO ATRAVÉS DO EFEITO DE BOHR
Autores:
Somayeh Zaminpira * 1, Sorush Niknamian 2
* 1 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge, Reino Unido
2 Ph.D. em Biologia Celular e Molecular, Universidade de Cambridge, Reino Unido
PARTE I
RESUMO
O medo é uma reação em cascata no cérebro que acontece quando (o indivíduo) se encontra com um estímulo potencialmente nocivo. A amígdala é a região do cérebro que recebe informações de muitas partes cerebrais e interpreta essa informação para gerar a emoção do medo. Quando a amígdala gera uma emoção de medo, ela envia impulsos ao hipotálamo. O hipotálamo então envia impulsos para muitas partes diferentes do corpo para desencadear uma resposta de luta ou fuga. Os hormônios do medo são secretados pela glândula adrenal. O efeito da adrenalina (epinefrina) aumenta a frequência cardíaca, a hipocapnia (redução de gás carbônico) e diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro. O efeito do cortisol é aumentar os níveis de glicose no sangue, convertendo o glicogênio e as gorduras armazenadas em açúcar no sangue. Também suprime o sistema imunológico e causa inflamação. A principal causa do câncer é o aumento das quantidades de ROS (espécies reativas de oxigênio) em células saudáveis. O objetivo desta revisão é mostrar o efeito do medo crônico sobre a causa do câncer em seres humanos, revisando estudos clínicos relacionados e a bioquímica do medo e do câncer. O papel do medo, adrenalina e cortisol na causa da hipoxia nos tecidos é mencionado neste artigo.
PALAVRAS-CHAVE: Medo; Epinefrina; Cortisol; Câncer; Inflamação; Hipocapnia, Hipóxia
Medo
INTRODUÇÃO
O medo é um sentimento induzido pelo perigo ou ameaça perceptível que ocorre em certos tipos de organismos, o que provoca uma mudança nas funções metabólicas e orgânicas e, finalmente, uma mudança no comportamento, como fugir, se esconder ou paralisar frente a eventos traumáticos percebidos. O medo dos seres humanos pode ocorrer em resposta a um estímulo específico que ocorre no presente, ou em antecipação ou expectativa de uma ameaça futura percebida como um risco para o corpo ou a vida. [1] A resposta ao medo decorre da percepção do perigo que leva ao confronto ou ao escape de / evitar a ameaça (também conhecida como resposta de luta ou fuga), que em casos extremos de medo (horror e terror) pode ser uma resposta de congelar ou paralisia. Em seres humanos e animais, o medo é modulado pelo processo de cognição e aprendizagem. Assim, o medo é julgado como racional ou apropriado e irracional ou inapropriado. Um medo irracional é chamado de fobia. [2] Psicólogos como John B. Watson, Robert Plutchik e Paul Ekman sugeriram que há apenas um pequeno conjunto de emoções básicas ou inatas e que o medo é uma delas. Este conjunto de hipóteses inclui emoções como reação aguda do estresse, raiva, angústia, ansiedade, susto, horror, alegria, pânico e tristeza. O medo está intimamente relacionado com, devendo ser distinguido, a ansiedade emocional, que ocorre como resultado de ameaças que são percebidas como incontroláveis ou inevitáveis. A resposta ao medo serve a sobrevivência gerando respostas comportamentais apropriadas, por isso tem sido preservada ao longo da evolução. [3]
Câncer
A diferença mais importante entre células normais e células cancerosas é como elas respiram. As células normais usam o sofisticado processo de respiração para transformar eficientemente qualquer tipo de nutriente - seja gordura, carboidrato ou proteína - em grandes quantidades de energia sob a forma de ATP. Este processo requer oxigênio e quebra os alimentos completamente em inofensivos: dióxido de carbono e água. As células cancerosas utilizam um processo primitivo de fermentação para transformar ineficazmente a glicose dos carboidratos ou a glutamina de aminoácidos da proteína em pequenas quantidades de energia na forma de ATP. Este processo não requer oxigênio, e apenas parcialmente degrada as moléculas de alimentos em ácido lático e amônia, que são produtos tóxicos residuais. Quase todas as pesquisas de 1934 a 2016, mencionam que em todas as células cancerosas há alguns danos mitocondriais e deformações anormais principalmente nas cristas mitocondriais. A principal causa de câncer é o dano mitocondrial, que é causado pelo aumento da quantidade de espécies reativas de oxigênio (ROS)(sinônimo de radicais livres) e inflamação dentro ou ao redor de células eucarióticas. [4]
Efeito Bohr
O efeito Bohr é um fenômeno fisiológico descrito pela primeira vez em 1904 pelo fisiologista dinamarquês Christian Bohr, que afirmou que a afinidade da ligação ao oxigênio pela hemoglobina é inversamente relacionada à acidez e à concentração de dióxido de carbono. Uma vez que o dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbônico, um aumento no CO2 resulta em uma diminuição do pH sanguíneo, resultando que as proteínas de hemoglobina liberem sua carga de oxigênio. Por outro lado, uma diminuição do dióxido de carbono provoca um aumento do pH, o que resulta em hemoglobina captando mais oxigênio. O efeito Bohr aumenta a eficiência do transporte de oxigênio através do sangue. Após a hemoglobina se ligar ao oxigênio nos pulmões devido às altas concentrações de oxigênio, o efeito Bohr facilita a sua liberação nos tecidos, particularmente aqueles tecidos com maior necessidade de oxigênio. [31-36]
MATERIAIS E MÉTODOS
As estruturas cerebrais que são o centro da maioria dos eventos neurobiológicos associados ao medo são as duas amígdalas, localizadas atrás da glândula pituitária. Cada amígdala faz parte de um circuito de aprendizagem do medo. [5] Elas são essenciais para uma adequada adaptação ao estresse e modulação específica da memória de aprendizagem emocional. Na presença de um estímulo ameaçador, a amígdala produz a secreção de hormônios que influenciam o medo e a agressão. [6] Uma vez que uma resposta ao estímulo sob a forma de medo ou agressão começa, a amígdala pode desencadear a liberação de hormônios no corpo para colocar a pessoa em um estado de alerta, no qual eles estão prontos para se mover, correr, lutar, etc. Esta resposta defensiva é geralmente referida na fisiologia como a resposta de luta ou fuga regulada pelo hipotálamo, parte do sistema límbico. [7] Uma vez que a pessoa está em modo de segurança, o que significa que não há mais ameaças potenciais que a cerca, a amígdala enviará essas informações para o córtex pré-frontal medial (mPFC) onde são armazenadas para situações futuras semelhantes, conhecidas como consolidação de memória. [8]
Alguns dos hormônios envolvidos durante o estado de luta ou fuga incluem: a epinefrina, que regula a frequência cardíaca e o metabolismo, bem como a dilatação dos vasos sanguíneos e passagens aéreas; a norepinefrina que incrementa a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e a liberação de glicose das lojas de energia e o cortisol que eleva a glicose no sangue, aumenta os leucócitos tipo neutrófilos circulantes, o cálcio entre outras coisas. [9,10]
Depois que uma situação que incita o medo ocorre, a amígdala e o hipocampo registram o evento através da plasticidade sináptica. [11] O estímulo ao hipocampo fará com que o indivíduo se lembre de muitos detalhes em torno da situação. [12] A plasticidade e a formação da memória na amígdala são geradas pela ativação dos neurônios na região. Os dados experimentais suportam a noção de que a plasticidade sináptica dos neurônios que conduzem à amígdala lateral ocorre com o condicionamento do medo. [13] Em alguns casos, isso forma respostas de medo permanentes, como transtorno do estresse pós-traumático (PTSD) ou a fobia. [14] Exames que escaneiam o cérebro como a ressonância magnética e a ressonância magnética funcional (fMRI) mostraram que as amígdalas em indivíduos diagnosticados com tais distúrbios, incluindo transtorno bipolar ou de pânico são maiores e conectadas com um nível mais alto de medo. [15]
Os agentes patogênicos podem suprimir a atividade da amígdala. Os ratos infectados com o parasita da toxoplasmose tornam-se menos temerosos dos gatos, às vezes até procuram suas áreas marcadas com urina. Esse comportamento geralmente leva a que eles sejam comidos por gatos. O parasita então se reproduz dentro do corpo do gato. Há evidências de que o parasita se concentra na amígdala de ratos infectados. [16] Em um experimento separado, ratos com lesões na amígdala não expressaram medo ou ansiedade por estímulos indesejados. Esses ratos puxaram alavancas fornecendo alimentos que às vezes enviavam choques elétricos. Enquanto eles aprenderam a evitar pressioná-las, eles não se distanciaram dessas alavancas eletrificadas. [17]
Várias estruturas cerebrais além da amígdala também foram observadas sendo ativadas quando os indivíduos se mostram com faces temerárias versus neutras, ou seja, as regiões occipitocerebelares, incluindo o giro fusiforme e os giros parietal inferior / temporal superior. Curiosamente, olhos temerosos, sobrancelhas e boca parecem reproduzir separadamente essas respostas cerebrais. Cientistas de estudos de Zurique mostram que o hormônio oxitocina relacionado ao estresse e sexo reduz a atividade no centro do medo cerebral. [18,19]
Conforme mostrado na Figura (1), o medo aumenta a secreção do hormônio adrenalina e esse hormônio causa declínio nos níveis de cortisol no corpo.
Medo e inflamação
Michopoulos V. et al afirmaram que o estudo da inflamação em distúrbios baseados em medo e ansiedade ganhou interesse porque a crescente literatura indica que os marcadores pró-inflamatórios podem modular diretamente o comportamento afetivo. De fato, concentrações aumentadas de sinais inflamatórios, incluindo citocinas e a proteína C-reativa, foram descritas no transtorno de estresse pós-traumático (PTSD), transtorno de ansiedade generalizada (GAD), transtorno de pânico (PD) e fobias (agorafobia, fobia social, etc.). No entanto, nem todos os relatórios indicam uma associação positiva entre a inflamação e os sintomas baseados em medo e ansiedade, sugerindo que outros fatores são importantes nas futuras avaliações do papel da inflamação na manutenção desses transtornos (isto é, sexo, condições co-mórbidas, tipos de exposição ao trauma e fontes comportamentais de inflamação). A explicação mais parcimoniosa do aumento da inflamação em PTSD, GAD, PD e fobias é através da ativação da resposta ao estresse e das células imunitárias centrais e periféricas para liberar citoquinas. A desregulação do eixo de estresse em face do aumento do tom simpático e da diminuição da atividade parassimpática característica dos distúrbios de ansiedade pode aumentar ainda mais a inflamação e contribuir para o aumento dos sintomas ao ter efeitos diretos nas regiões cerebrais críticas para a regulação do medo e da ansiedade (como o córtex pré-frontal , insula, amígdala e hipocampo). Tomados em conjunto, os dados disponíveis sugerem que o foco da inflamação pode servir como um potencial alvo terapêutico para o tratamento desses distúrbios baseados no medo e na ansiedade no futuro. No entanto, o campo deve continuar a caracterizar o papel específico da sinalização pró-inflamatória na manutenção dessas condições psiquiátricas únicas. [Michopoulos V. et al, 2016]
Melamed S et al. concluiu que, com base na evidência de que o estresse psicológico pode induzir um processo inflamatório crônico, então se formula a hipótese de que o estresse causado pelo medo crônico do terrorismo pode estar associado a uma inflamação de baixo grau. Esta hipótese foi examinada em homens e mulheres em empregos regulares com a presença de (indicadores de) inflamação de baixo grau medida pela proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCRus). Aparentemente, os adultos empregados saudáveis (N = 1153) submetidos a exames de saúde periódicos em um hospital terciário em Israel preencheram um questionário. O medo do terrorismo (avaliado a 1 a 5) foi avaliado por três itens que medem a medida em que os entrevistados se preocupam profundamente com a segurança pessoal, tensão elevada em lugares lotados e medo de ataques terroristas causando danos a si próprio ou aos membros da família. A principal medida de resultado foi a presença ou ausência de um nível elevado de PCR (> 3,0 mg / L). As mulheres obtiveram resultados significativamente maiores pelo medo do terror em comparação com os homens (M = 2,16 vs. M = 1,68, respectivamente; p <.0001). A maioria dos participantes do estudo que obtiveram altos escores (4 ou 5) pelo medo do terrorismo, relatou ter experimentado esse sentimento por um ano ou mais. Somente nas mulheres, houve uma associação positiva entre o medo do terror e o risco de elevação do nível de PCR (ajustado OR = 1,7, IC 95% 1,2-2,4) em um modelo multivariado ajustando a ansiedade generalizada, sintomas depressivos e variáveis demográficas e biomédicas potencialmente confundidoras. O medo crônico do terror nas mulheres, mas não nos homens, está associado a níveis elevados de PCR, o que sugere a presença de inflamação de baixo grau e risco potencial de doença cardiovascular. [Melamed S. et al., 2015]
Em conclusão, o medo e a ansiedade aumentam a inflamação e reprimem o sistema imunológico no corpo humano. A secreção de cortisol provoca a diminuição da resposta do sistema imunológico em todo o corpo.
Referencias e link do original na parte II
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