Smartphones sequestram a capacidade cognitiva

Smartphones sequestram a capacidade cognitiva

Ter um smartphone por perto reduz a capacidade cognitiva, mesmo quando o telefone está desligado, mostra uma nova pesquisa.

Uma equipe de pesquisadores liderada por Adrian Ward, PhD, professor-assistente da McCombs School of Business, da University of Texas, em Austin, realizou dois estudos nos quais cerca de 800 estudantes de graduação iniciaram uma tarefa cognitiva com seus smartphones colocados perto e à vista, perto e fora da visão ou em outra sala.

Os pesquisadores descobriram que a mera presença do smartphone afetou negativamente a capacidade cognitiva disponível, mesmo quando os participantes conseguiram manter a atenção, quando não estavam usando o celular e quando informaram não ter pensado no telefone. Estes efeitos cognitivos foram mais fortes nos participantes que disseram ter maior dependência do smartphone.
"Não que os participantes estivessem distraídos porque receberam notificações em seus celulares", disse o Dr. Ward em um comunicado à imprensa. "A simples presença do smartphone bastou para reduzir a capacidade cognitiva deles".

O estudo foi publicado on-line em 3 de abril no periódico Journal of the Association for Consumer Research.

Dreno cerebral

"A proliferação dos smartphones deu início a uma era de conectividade sem precedentes", escrevem os autores.

"À medida que as pessoas se voltam cada vez mais para as telas dos smartphones para gerenciar e melhorar a vida diária, devemos nos perguntar como a dependência desses dispositivos afeta a capacidade de pensar e de funcionar no mundo fora da tela", acrescentam os pesquisadores.

Eles também indicam que pesquisas anteriores se concentraram em como as interações dos consumidores com seus smartphones podem facilitar e interromper o desempenho fora da tela.
O presente estudo difere porque se concentra em uma "situação anteriormente inexplorada" (porém comum): quando os smartphones não estão sendo usados, mas estão meramente presentes.

Para investigar esta questão os pesquisadores realizaram dois experimentos relacionados.
No primeiro experimento testaram a "proposição de que a simples presença próprio smartphone reduz a capacidade cognitiva disponível, medida pelo desempenho em testes de capacidade de memória de trabalho (WMC, do inglês Working Memory Capacity) e inteligência fluida", ambas construções de domínio geral, que são restringidas pela disponibilidade dos recursos atencionais e pela disponibilidade momentânea destes recursos".

Os participantes (N = 520; média de idade de 21,1 anos; desvio-padrão de 2,4) foram distribuídos aleatoriamente para um dos três grupos, diferenciados pela localização do celular.

O grupo "da outra sala" deixou todos os pertences, incluindo os celulares, na entrada, antes de ir para a sala de testes. Os participantes do grupo "da mesa" deixaram a maior parte dos pertences na entrada, mas levaram os celulares para a sala de testes, onde foram instruídos a colocá-los virados para baixo em um local designado nas mesas que ocupavam.

Os participantes do grupo "do bolso ou da bolsa" levaram todos os pertences para a sala de testes e mantiveram os celulares no bolso ou na bolsa.

Os participantes completaram duas tarefas destinadas a medir a capacidade cognitiva disponível: uma tarefa de operação automática (OSpan, do inglês Automatic Operation Span Task) e um subconjunto de 10 itens das matrizes progressivas padronizadas de Raven (RSPM, do inglês Raven's Standard Progressive Matrices).

Os participantes também fizeram um teste que exigia um cálculo matemático e um questionário sobre as próprias experiências no laboratório, e a opinião deles sobre a conexão entre os smartphones e o desempenho.

As comparações pareadas revelaram que os participantes do grupo "da outra sala" apresentaram melhor desempenho do que aqueles do grupo "da mesa" (P = 0,002). Os participantes do grupo "do bolso ou da bolsa" não apresentaram resultados significativamente diferentes daqueles do grupo "da mesa" (P = 0,09) ou "da outra sala" (P = 0,11).

Uma análise de contrastes planejada revelou uma tendência linear significativa no sentido mesa → bolso ou bolsa → outra sala, e nenhuma tendência quadrada, "sugerindo que, à medida que a visibilidade do smartphone aumenta, a capacidade cognitiva disponível diminui", escrevem os autores.

Os pesquisadores realizaram uma análise unidirecional ANOVA das respostas dos participantes à pergunta "ao realizar as tarefas de hoje, com que frequência você pensou no seu celular?", e não encontraram relação entre a localização do celular e os pensamentos relacionados com ele (P = 0,43). Na verdade, a frequência modal de pensar no celular informada pelos próprios participantes em cada grupo foi "nenhuma".

Diminuição da capacidade cognitiva

No segundo experimento os pesquisadores investigaram os efeitos da visibilidade do smartphone em testes de capacidade de memória de trabalho (WMC) e uma medida comportamental de atenção sustentada com 275 alunos de graduação (média de idade de 21,3 anos, desvio-padrão de 2,6).
Os pesquisadores replicaram o projeto básico da primeira experiência, com várias exceções. Foram usadas as mesmas três localizações de celular e a experiência utilizou um modelo interparticipante de celular ligado ou desligado. Os participantes do grupo "da mesa" foram instruídos a colocar os próprios celulares virados para cima. Os participantes de todos os grupos foram instruídos a deixar os celulares "ligados" ou "desligados".

A seguir, os participantes fizeram duas medidas-chave dependentes: a tarefa OSpan e a tarefa fazer/não fazer dependendo da instrução, que serve como uma medida de atenção sustentada. Os participantes informavam então a dificuldade subjetiva de cada tarefa.

Os participantes também responderam a perguntas exploratórias sobre as próprias diferenças individuais de uso e conexão com seus smartphones.

Tal como na primeira experiência, as comparações pareadas revelaram que os participantes do grupo "da outra sala" tiveram um desempenho significativamente melhor na tarefa OSpan do que os do grupo "da mesa". Os participantes do grupo "do bolso ou da bolsa" não apresentaram resultados significativamente diferentes dos resultados dos outros dois grupos. A análise de contrastes planejada foi igualmente similar.

"Os efeitos nulos do poder e da interação poder vs localização sugerem que a diminuição do desempenho não está relacionada com as notificações recebidas (ou à possibilidade de receber notificações), descartando esta explicação alternativa dos efeitos encontrados no primeiro experimento", comentam os autores.

Os pesquisadores descobriram que as diferenças individuais na dependência dos smartphones moderaram o comprometimento cognitivo. Os participantes que dependiam mais dos próprios smartphones apresentaram pior desempenho do que aqueles menos dependentes, mas apenas quando mantiveram os celulares no bolso ou na bolsa ou na mesa.

"Ironicamente, quanto mais os consumidores dependem de seus smartphones, mais eles parecem sofrer com a presença dos aparelhos – ou, em uma leitura mais otimista, mais eles podem se beneficiar da ausência deles", observam os pesquisadores.

"Vemos uma tendência linear que sugere que, à medida que o smartphone se torna mais visível, a capacidade cognitiva disponível dos participantes diminui", disse Ward.

"Sua mente consciente não está pensando em seu smartphone, mas esse processo – o processo de se exigir não pensar em algo – usa alguns de seus recursos cognitivos limitados. É um dreno cerebral".
Implicações "assustadoras"

Comentando o estudo para o Medscape, Larry Rosen, PhD, professor emérito de psicologia, California State University, em Dominguez Hills, disse que o estudo foi "muito bem feito e bem executado, mas também um tanto assustador".

"Nosso grupo monitorou estudantes estudando. Quando eles estudam, eles mantêm o telefone ao lado deles. E a norma – mesmo que o trabalho seja realmente importante e que eles saibam que estamos observando – é estudarem apenas 10 em 15 minutos, que é a capacidade máxima de prestar atenção e não ter o impulso de checar o celular", informou.

"As pessoas checam seus celulares, mesmo que o aparelho não vibre ou não recebam notificações, o que é um produto da nossa imersão neste mundo de smartphones", disse Rosen, que é autor do livro The Distracted Mind – em português,  A Mente Distraída – (MIT Press, 2016).

"Sabemos que esse comportamento aumenta a ansiedade e também diminui o poder do cérebro, criando dificuldades de processar informações", disse ele, "o que faz muito sentido quando a informação que você deveria estar assimilando está sendo distraída pelo dispositivo. Como você pode lembrar ou processar algo em profundidade se o faz apenas por alguns minutos"?

Ele disse que o estudo tem implicações importantes para os médicos. "Você precisa estar ciente de que qualquer mensagem que esteja transmitindo aos seus pacientes provavelmente não está sendo ouvida claramente, porque provavelmente você não permite que eles usem o celular durante a consulta, então o cérebro deles está, em parte, ausente. Você pode pedir a eles que reflitam, mas o que eles estão realmente pensando é: "já faz tempo que eu não checo meu Snapchat ".

Além disso, os médicos devem respeitar o próprio comportamento neste quesito, e não checar mensagens no meio de uma consulta. Se necessário, você e o paciente podem fazer uma pequena pausa para olhar o celular".

Os pesquisadores sugerem várias tácticas para refrear "o dreno cerebral", observando que, à luz das descobertas, colocar o celular virado para baixo ou virado para cima e desligado "é provavelmente inócuo". Em vez disso, "nossos dados sugerem pelo menos uma solução simples: a separação" – sobretudo "os períodos de separação definidos e protegidos".

Os pesquisadores concluem que seu estudo "contribui para a crescente discussão entre consumidores e profissionais de marketing sobre a influência da tecnologia nos consumidores – e dos consumidores na tecnologia – em um mundo a cada dia mais conectado".

O subsídio desta pesquisa foi fornecido pelo Atkinson Behavioral Lab. Os autores informaram não possuir nenhum conflito de interesses relativo ao tema.

Sozinho, exercício não emagrece, mas aumenta músculo e limita fome

Sozinho, exercício não emagrece, mas aumenta músculo e limita fome

Reportagem bem interessante publicada na folha de São Paulo. Corrobora com aquilo que ha anos falo para os meus pacientes obesos. Principalmente no SUS (ambulatório de Nutrologia que coordeno), onde muitos não possuem condição de pagar uma academia e acham que isso é fator limitante para o processo de emagrecimento.

Deixo claro que o efeito da atividade física é baixo na eliminação de gordura. PORÉM, ela tem um efeito quase medicamentoso promovendo:

• Redução da pressão arterial
• Aumento da taxa metabólica basal mesmo que pequeno
• Aumento da massa magra
• Aumento da densidade mineral óssea evitando osteoporose
• Aumento da produção de beta-endorfinas com redução dos níveis de estresse e ansiedade
• Melhora da produção de testosterona e GH
• Redução dos níveis de cortisol
• Melhora do sono
• Redução do apetite (EM ALGUNS PACIENTES, pois outros referem o contrário)
• Manutenção do peso eliminado

A melhor análise para risco cardíaco

ESCORE DE CÁLCIO POR ANGIOTOMOGRAFIA: A MELHOR ANÁLISE DE RISCO CARDIOVASCULAR

publicação original de 08/08/2017

Pacientes sem acúmulo de cálcio nas artérias coronárias apresentaram risco significativamente menor de ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral no futuro, apesar de outros fatores de alto risco, como diabetes, pressão arterial elevada ou níveis de colesterol LDL, é o que revela uma nova pesquisa de cardiologistas do UT Southwestern Medical Center (centro médico da Universidade do Texas em Dallas). 

Esses indivíduos tiveram menos de 3% de chances de um evento cardiovascular na próxima década - mesmo que muitos tenham fatores de risco bem conhecidos - bem abaixo do nível de 7,5% estabelecido pelo American College of Cardiology e American Heart Association como diretriz para iniciar o tratamento com estatinas

"As taxas de eventos quando o cálcio coronário está ausente são baixas", disse o cardiologista preventivo Dr. Parag Joshi, Professor Assistente de Medicina Interna da UT Southwestern. "Nossos achados sugerem que indivíduos sem acumulação de cálcio em seus vasos sanguíneos não parecem ter necessidade de tomar estatinas apesar da presença de outros fatores de risco que causam doença coronariana".

Ainda pode haver outras razões pelas quais as estatinas sejam uma boa terapia, assim o Dr. Joshi disse que as novas descobertas sugerem que a adição de uma tomografia computadorizada com escore de cálcio possa valer a pena na medida que médicos e pacientes discutem as opções de tratamento.

"Uma tomografia computadorizada é um teste que é facilmente feito (nos EUA), custa cerca de 100 dólares (ver obs. no final do artigo) na maioria das grandes cidades e pode dar muito mais informações sobre o risco para 10 anos de um paciente", disse o Dr. Joshi, membro do American College of Cardiology .

O cálcio se acumula nas artérias do coração depois que a placa se acumula ficando calcificada ao longo do tempo.

Os pesquisadores do UT Southwestern pesquisaram as tomografias do tórax e o coração de 6.184 pessoas entre 45 e 84 anos, que nunca sofreram um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral, e participaram de um estudo multi-local multi-anual conhecido como MESA ( Estudo multi-étnico da aterosclerose).

Cerca de metade dos participantes não apresentaram depósitos de cálcio nas artérias do coração, o que significa que eles tinham uma pontuação de cálcio da artéria coronária (CAC) de zero.

No entanto, um escore zero de CAC não significa que nenhuma placa esteja se acumulando dentro das artérias do coração ou que o paciente tenha risco zero - em vez disso, significa que o risco do paciente de um ataque cardíaco é menor daquele limite onde os médicos normalmente recomendam tratamento com uma estatina, disse o Dr. Joshi. Um risco de 5 por cento, com base em um cálculo utilizado pelos médicos que fatores em idade, sexo, etnia, tabagismo, diabetes, pressão arterial elevada e níveis de colesterol é considerado o baixo final para recomendar o uso de estatina.

Além disso, pode haver um argumento para iniciar o tratamento com estatinas antes que haja evidência de acumulação de cálcio se houver preocupações específicas, de um paciente que irá desenvolver um problema mais tarde por causa, digamos, da história familiar, disse o Dr. Joshi, que possui certificação para emprego da angiografia por tomografia computadorizada coronária (CT), uma tecnologia de ponta que fornece um olhar muito detalhado sobre o coração e as artérias relacionadas. "Também é importante notar que as estatinas têm pouco risco e são de baixo custo", dizendo sua opinião sobre a medicação.

"Um escore do CAC pode realmente adicionar à discussão clínico-paciente sobre a necessidade ou não de iniciar uma medicação para reduzir o colesterol para prevenção primária de ataques cardíacos e derrames cerebrais", disse o Dr. Joshi.

Os novos resultados aparecem online no Journal of the American College of Cardiology: Imaging Cardiovascular .

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Fonte do relato:

Materiais fornecidos pelo UT Southwestern Medical Center . Nota: O conteúdo pode ter sido editado para estilo e comprimento.

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Referência de revista :

1. Parag H. Joshi, Michael J. Blaha, Matthew J. Budoff, Michael D. Miedema, Robyn L. McClelland, Joao AC Lima, Arthur S. Agatston, Ron Blankstein, Roger S. Blumenthal, Khurram Nasir. The 10-Year Prognostic Value of Zero and Minimal CAC. . JACC: Imaging Cardiovascular , 2017; 10 (8): 957 DOI: 10.1016 / j.jcmg.2017.04.016

Observações do texto traduzido:

1. As fotos não são da publicação original

2. O texto do artigo traduzido está nesse link AQUI

3. Sobre o tema das estatinas o site lipodofobia tem perspectivas distintas do conteúdo desse artigo e que podem ser facilmente pesquisadas no índice desse site. Mas mesmo assim esse artigo está sendo publicado pois o foco é o exame que de fato tem especial validade.

4. O valor do exame no Brasil, de acordo com algumas tabelas publicadas online fica ao redor de R$900,00. Mas quem tem convênios pode realizá-lo pelo seu plano de assistência.

 

Proteínas e gliconeogênese - parte II

Esta é a segunda parte do artigo sobre o impacto do consumo de proteínas nos níveis de glicose. Nesse ponto vai ser examinado com mais detalhes o processo de gliconeogênese, ou seja a formação de nova glicose a partir, no caso, de suprimento alimentar protéico. Entende-se que é importante examinar essa questão pois há um debate, provavelmente indevido, sobre o estímulo glicêmico (ou seja aumento das taxas de glicose no sangue e risco de desequilíbrio na diabetes, por exemplo)  por se comer mais proteína. Se você não tem medo dos termos de bioquímica e quer saber um pouco mais sobre esse processo fundamental de sobrevivência da nossa espécie, venha conhecer um pouco mais profundamente sobre...

A Gliconeogênese

(Artigo de Amy Berger, publicado em 26/07/2017)

Precisamos definir nossos termos antes de começar.

Vamos dividir a palavra: Gliconeogênese.

Glico- glicose

Neo- novo

Gênese - criação

Portanto, a gliconeogênese é apenas o seguinte: a criação de nova glicose. Para nossos propósitos, é a criação de glicose a partir de outras moléculas que não são, e não eram, glicose, como aminoácidos e glicerol.

Não confunda GNG com glicogenólise , que se decompõe assim:

Glicogeno - glicogênio

Lise - quebrar

Todos sabem que o glicogênio é a forma armazenada de carboidratos no corpo, certo? (Armazenado no fígado e nos músculos esqueléticos). O glicogênio é apenas longos fios de moléculas de glicose unidas, com fios menores se ramificando a partir de ramos  principais mais longos. Ponto principal: o glicogênio é apenas muitas moléculas de glicose presas umas às outras. Glicogenólise é a divisão de glicogênio em moléculas individuais de glicose. É diferente da gliconeogênese, na medida em que a glicose que vem do glicogênio já era glicose.(Algumas dessas moléculas de glicose que acabam armazenadas como glicogênio podem inicialmente ter começado como aminoácidos ou glicerol, mas por razões de simplicidade, vamos focar apenas no fato de que, no final, é glicose. O ponto é, quando você quebra o glicogênio em glicose, não é GNG, porque começou com a glicose num primeiro momento. Este é um ponto importante que revisaremos adiante.)

Aqui está um trecho de um post de Amber e Zooko no Ketotic.org . Tive o prazer de conhecê-los no Simpósio de Saúde Ancestral no ano passado, depois de ter sido fã de sua escrita meticulosamente referenciada por alguns anos:

• "Como o excesso de GNG afeta os níveis de açúcar no sangue? Os níveis de açúcar no sangue são importantes porque muito açúcar no sangue em um determinado momento pode causar danos às células.

• Produzir mais glicose através do GNG leva a usar mais glicose para combustível ou armazená-la como gordura?

Então, quando as pessoas se preocupam com as proteínas que causam a GNG em excesso, o que elas realmente estão se preocupando é que a proteína afetará negativamente os níveis de açúcar no sangue ou que elas vão usar mais glicose como combustível do que elas pretendiam, ou que elas vão armazená-la como indesejada gordura."

Eu acrescentaria a isso que, além da influência da proteína sobre a glicemia, as pessoas estão preocupadas com sua influência sobre a insulina. (Porque, como escrevi sobre a série de insulina , é bastante comum que as pessoas tenham glicose normal, mas uma insulina super alta, e a insulina cronicamente elevada têm alguns efeitos bastante desagradáveis e independentes do que está acontecendo com a glicose). 

No que diz respeito à GNG, todos estes são pontos válidos, e é completamente razoável que nos perguntemos sobre eles. Não é razoável, no entanto, começar a equiparar a proteína  - a proteína magra, em particular - com um angelical e doce bolo.

Só porque os aminoácidos podem ser convertidos em glicose não significa que serão. A gluconeogênese não acontece "apenas" por que tem que acontecer.

Em um corpo bem regulado, a GNG não acontece porque pode; acontece quando é necessário. O processo é impulsionado sob demanda, e não orientado pela oferta.

O que isso significa? Isso significa que apenas porque existem aminoácidos que entram no corpo, e alguns desses aminoácidos podem ser convertidos em glicose não implica que assim serão. E especialmente não significa que esta conversão irá acontecer imediatamente após a digestão. Lembre-se do que dissemos: a coluna vertebral de glicerol dos triglicerídeos (gorduras!) também pode ser transformada em glicose, mas ninguém parece preocupado com isso quando pede manteiga extra em cima da manteiga, com um lado já com manteiga.

Não confunda o aumento da glicose no sangue com a gluconeogênese. As proteínas que comemos não se tornam automaticamente e instantaneamente em glicose.

Novidades: como afirmado anteriormente, os aminoácidos leucina e lisina não podem ser convertidos em glicose. Eles são "aminoácidos cetogênicos", porque podem ser convertidos em cetonas, mas não em glicose. Isso significa que você deve correr para sua loja favorita de suplementos e comprar um monte de leucina e lisina para aumentar seus níveis de cetona? Não. Como estes não são automaticamente convertidos em cetonas - da mesma forma que os aminoácidos glicogênicos não são convertidos automaticamente em glicose.

Os aminoácidos alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, histidina, metionina, prolina, serina e valina são exclusivamente glucogênicos. Eles não podem ser convertidos em cetonas, mas  podem ser convertidos em glicose, quando o corpo precisar de mais glicose do que aquela prontamente disponível.

Os aminoácidos isoleucina, fenilalanina, treonina, triptofano e tirosina são glucogênicos e cetogênicos: podem ser transformados em glicose ou cetonas, o que o corpo necessitar.

Grande dica de Amber & Zooko nesse trecho de "A relação entre o suprimento de substrato gluconeogênico e a produção de glicose em seres humanos" :

"Nossos dados até agora indicam que, em quase qualquer situação fisiológica, um aumento na oferta de precursor gluconeogênico por si só não impulsará a produção de glicose para um nível mais alto, sugerindo que os fatores que regulam diretamente a atividade da (s) enzima (s) limitante (s) de produção de glicose normalmente são os únicos determinantes da taxa de produção; portanto, não haverá aumento na produção de glicose se o aumento do suprimento de precursor gluconeogênico ocorrer na ausência de estimulação do sistema gluconeogênico". (Ênfase adicionada).

Em linguagem simples: a gluconeogênese não acontece "apenas" automaticamente. Só porque existem aminoácidos presentes que podem ser convertidos em glicose não significa que serão, a menos que o corpo necessite deglicose. E o que indica se o corpo precisa de glicose - ou seja, os "fatores que regulam diretamente a atividade da (s) enzima (s) limitante (s) de taxa de produção de glicose", que normalmente são os únicos determinantes da taxa de produção, são os hormônios .

Da mesma forma que a cetose não acontece apenas porque alguém come muita gordura, a gluconeogênese não acontece, apenas porque alguém come muitas proteínas. O estado hormonal deve ser preparado para que isso aconteça. Afinal, sabemos que as gorduras podem ser metabolizadas em cetonas, mas a grande maioria das pessoas que consomem dietas com alto teor de gordura e alto teor de carboidratos não estão gerando muitas cetonas, certo? E porque não? Porque o estado hormonal do corpo controla isso. Se a sua insulina é alta por comer um baguete, então o queijo creme no baguete não vai produzir cetonas, capice? [A exceção aqui são os Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM), o que pode ser metabolizado em cetonas, mesmo na presença de insulina elevada.]

E se o estado hormonal é preparado para fazer a GNG acontecer, é melhor você se alegrar de que aconteça.Veja, isso é o que nos mantém vivos quando jejuamos, ou quando estamos fazendo uma alimentação bastante reduzida em carboidratos inclusive se for zero carbo! Se você estiver comendo carboidratos próximos de zero - o que é muito possível - seu fígado e os músculos ainda terão glicogênio, mas de onde esse glicogênio vem, se você não está comendo carboidratos? Tinha que vir de outras coisas sendo transformadas em glicose e depois armazenadas como glicogênio. Agradeça a GNG, hein? Se a GNG não acontecesse com uma dieta baixa em carboidratos, você além de não poder se exercitar,  também provavelmente morreria imediatamente.

Um diabético comendo proteínas:

Se você gostaria de examinar um diabético do tipo 2 (pelo menos com esse diagnóstico) que está comendo quantidades muito grandes de proteínas em uma sessão, com basicamente nenhum impacto na glicemia (ou, na verdade, um impacto benéfico!) Veja o que Steve Cooksey (" Diabetes Warrior ") está fazendo. Ele faz muito jejum e exercícios intensos, então aproveite sua experiência nesse contexto. Ele não está sentado o dia todo e consumindo grandes bolos de proteína a cada três horas. Mas isso deve ser suficiente para colocar um selo no caixão de que "muita proteína se transforma em açúcar". Steve come muitas proteínas e está longe de todos os medicamentos contra a diabetes há anos. Na verdade, como você verá a partir desse link (em inglês), ele está fazendo um experimento agora onde ele está comendo zero alimentos vegetais, Exceto para o vinho ocasional. Sem vegetais, sem nozes, sem abacate, nada. Ele está obtendo uma porcentagem muito grande de suas calorias totais de proteínas e ele está prosperando - com açúcar no sangue totalmente normal.)

Link do Original AQUI

A gravura foi retirada desse LINK

Postado há 11 hours ago por Jose Carlos Brasil Peixoto

Proteínas e gliconeogênese - parte I

Uma das pessoas que acompanho há mais tempo nas contínuas pesquisas sobre alimentação e saúde é Amy Berger. A conheço desde suas publicações para a Weston A Price no início dos anos 2000. Seu blog tem excelente qualidade, suas publicações são fruto de consistente material teórico. A seguir vou publicar uma pequena série de artigos baseados em sua publicação sobre o intrigante tema do consumo de proteínas e a disponibilidade de glicose a partir desse substrato. Há uma certa resistência no universo low-carb sobre a quantidade e proporção de proteínas / gordura como fonte de energia alimentar pelo fato da proteína estimular a insulina e gerar glicose. Nas próximas publicações vamos tentar auxiliar o leitor nesse tema, que de fato traz a tona um conteúdo um pouco sofisticado em termos de bioquímica. Mas é um assunto muito palpitante e a publicação original facilita muito entender dessas coisas. Vamos falar então sobre proteínas e geração de glicose pela gliconeogênese,  e se vale a pena você se afligir com o seu próprio consumo de proteínas:

PROTEÍNAS E GLICONEOGÊNESE - PARTE I

Publicação original de Amy Berger em 26/07/2017 

Tudo o que você queria (ou precisa) saber sobre proteínas e gliconeogênese 

Antes mesmo de entrar na gluconeogênese (daqui para frente abreviado como GNG), vamos considerar sobre algumas coisas básicas para que possamos manter nossas mentes centradas.

Primeiro:

É verdade que a maioria dos aminoácidos pode ser convertida em glicose. (Mas ambas Leucina e lisina não podem. Mais sobre isso adiante.) Mas você sabe o que mais pode ser convertido em glicose? Glicerol. A molécula de glicerol a partir de triglicerídeos (gorduras). Os triglicerídeos - a forma que as gorduras dietéticas tomam - consistem em três ácidos gordurosos unidos a uma molécula de glicerol (daí o nome deles, tri-glicéride ). Quando os triglicerídeos são quebrados (como, por exemplo, é necessário liberar os ácidos graxos para que possam ser queimados / oxidados), você fica com ácidos graxos individualizados e glicerol. Os ácidos graxos são queimados ou usados para algum outro propósito, e dois gliceróis podem ser combinados para criar uma molécula de glicose. Sim, você lê isso corretamente: os "backbones" de glicerol de dois triglicerídeos podem fazer glicose. Isso não é algo que acontece em grande medida, mas pode acontecer. O interessante, é que você nunca ouviu falar sobre esta possibilidade quando as pessoas estão advertidas a não comer mais do que 20 gramas de proteína em uma refeição, mas não é visto nada errado em encorajá-lo a ingerir uma xícara de café carregada com 400 calorias de manteiga e óleo de coco.

Então, se você está preocupado com a GNG da "muita proteína", então você também deveria se preocupar com essa questão da muita gordura. (Mas a verdade é que você não deve se preocupar com a GNG a partir de qualquer uma dessas coisas.)

Segundo:

Proteínas e aminoácidos têm muitos destinos possíveis no corpo. Não é uma escolha binária entre:

1. Transformar em músculo

2. Tornar-se em glicose 

Definitivamente, não .

Coma a proteína tem tipicamente sofrido imerecidos ataques no universo keto (círculos de apoio/prática de dietas cetogênicas), vamos dar uma olhada em algumas das funções vitais das proteínas e aminoácidos isolados:

• Estrutura do músculo esquelético (por exemplo, bíceps, glúteos, quadríceps, tríceps)

• Estrutura do músculo liso (por exemplo, músculos que alinham o trato gastro intestinal e os vasos sanguíneos)

• Estrutura do tecido conjuntivo (por exemplo, ligamentos, tendões)

• Estrutura óssea (ossos não são apenas cálcio, pessoal)

• Estrutura do cabelo, da pele e das unhas

• Hormônios ou blocos de construção para hormônios (por exemplo, insulina, glucagon, tiroxina [T4 -hormônio da tireoide], hormônio do crescimento humano)

• Enzimas (que representam praticamente todos os processos em todos os tecidos do seu corpo, você provavelmente está mais familiarizado com as enzimas digestivas , mas há aproximadamente um número estratosférico de enzimas no corpo que fazem todas as outras coisas e são todas proteínas )

• Blocos de construção para neurotransmissores (por exemplo, serotonina, dopamina, norepinefrina) 

• Anticorpos (sistema imunológico - os anticorpos que você tem para o sarampo, varíola, caxumba, poliomielite ou qualquer outra coisa, são proteínas)

• Substrato de energia - eles podem ser usados para combustível, seja através de gluconeogênese ou sendo convertidos em coisas que alimentam o processo bioquímico pelo qual nossas células geram energia (mais sobre isso adiante)

  

Então, você já entendeu, há muita proteína para produzir.

A proteína é tão, subestimada, não posso te dizer o quanto! Há o suficiente para ser conteúdo deste artigo sem mesmo se entrar nos detalhes desse tópico, mas só afirmo que, se você estiver usando uma dieta baixa em carboidratos ou cetogênica ou qualquer outra dieta, para isso, com o objetivo de perda de gordura, a proteína é o seu inacreditável melhor amigo. Você já sabe que você precisa manter os carboidratos baixos para manter a insulina baixa e ser um "queimador de gordura" em vez de um "queimador de açúcar". Mas se você exagerar com a gordura alimentar, com certeza, você ainda será um queimador de gordura, mas você estará queimando a gordura de seu garfo, e não aquela do seu traseiro. Então, se você está tendo dificuldade em perder gordura corporal mesmo em uma dieta baixa em carboidratos, corte um pouco sobre a gordura. Dê ao seu corpo um motivo para explorar suas próprias reservas. A única coisa que você não deseja reduzir é a proteína. (Só para esclarecer: as pessoas que usam uma dieta cetogênica como terapia médica para uma condição específica podem ter uma razão para moderar a ingestão de proteínas. Esta é uma história diferente da perda de gordura !)   

Antes de falarmos de gliconeogênese (GNG) vamos primeiro ver o destino dos aminoácidos como substratos energéticos, isto é, como combustível .

Destino de aminoácidos dietéticos

"Uma vez que os aminoácidos não podem ser armazenados no corpo para uso posterior, qualquer aminoácido não necessário para necessidades de biossíntese imediata é desaminado [o nitrogênio é removido] e o esqueleto de carbono é usado como combustível metabólico (10-20% em condições normais) ou convertidos em ácidos graxo via Acetil-CoA. Os principais produtos do catabolismo do esqueleto de carbono dos aminoácidos são (termos químicos complicados) o piruvato, o oxaloacetato, o a-cetopiperato, o succinil CoA, o fumarato, o acetil CoA e o acetoacetil CoA "( HD Urquiza Hernandez, MD, PhD ).

Da lista acima, oxaloacetato, α-cetoglutarato, succinil CoA, fumarato e acetil CoA podem alimentar o ciclo de Krebs , que é o processo pelo qual o ATP (energia) é gerado nas mitocôndrias. Os átomos de carbono dos aminoácidos podem ser convertidos nestes "precursores de energia", e os átomos de nitrogênio podem ser transformados em ureia (um produto de descarte) e excretados, ou eles PODEM ser usados para construir compostos que contenham nitrogênio, como as "bases nitrogenadas" que fazem parte da estrutura física das hélices duplas do seu DNA. (O piruvato pode ser convertido em acetil CoA, que alimenta o ciclo de Krebs).

Suspeito que o uso de aminoácidos como intermediários de Krebs é em grande parte responsável pelas "suores de carne" - o efeito térmico da proteína (quando você fica realmente quente depois de comer uma quantidade muito grande de proteína), por meio de desacoplamento, (mas esse é um tópico - mais técnico - para aqueles que são verdadeiros nerds nessa área) - a maioria dos leitores provavelmente pode ignorar isso. Mas se você sabe alguma coisa sobre isso, pode informar nos comentários. Adoraria entender por que a carne tem um efeito térmico tão alto, e se está relacionado de forma alguma ao desacoplamento mitocondrial.

Ponto principal: reflita com atenção a lista de funções / destinos das proteínas e aminoácidos. Definitivamente, não está limitado a "construir seu bíceps" ou "se transformar em açúcar".

Amy Berger

(No próximo artigo vamos falar sobre a gliconeogênese!)

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